apelin对心肌细胞肥大的影响

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1、Apelin对心肌细胞肥大的影响研究生余洋导师黄德嘉教授摘要目的:心肌肥大是心血管疾病死亡率升高的一个独立危险因素。近有研究表明在肥大心肌中，“孤儿受体”APJ的内源性配基一apelin减少。由此我们推测apelin的水平与心肌细胞肥大可能存在某种联系。本实验旨在观察外源性提高apelin水平对血管紧张素II(angiotensin11，angII)诱导的心肌细胞肥大的影响，并探讨其可能的机制。方法:体外培养Sprague-Dawley乳鼠心肌细胞。以细胞免疫组化法鉴定心肌细胞。然后进行分组实验，共分为

2、六组:(1)无血清对照组;(2)angII(10'7mol/I)组;(3)apelin-13(l0-6mo1/1)组;(4)angII(10'7mo1A)+apelin-13(10-8mo1/1)组;(5)angII(10-7mo1/1)+apelin-13(10'7mol/1)组;(6)angII(10-7MOI/1)+apelin-13(10'6mol/1)组。各组在加入千预因素后第五天终止实验。用图象分析软件测量心肌细胞的直径和表面积。用考马斯亮蓝(G250)微板法测量细胞的蛋白质含量。并用硝酸还

3、原酶法测定上清液中一氧化氮(NO)的含量。结果:免疫细胞化学染色显示培养的心肌细胞纯度达90%以上，心肌细胞分离良好。ang1110-7moul单独作用可引起心肌细胞直径、表面积及蛋白质含量的明显增加(P<0.01)，然而联合给予apelin(10-6m01/1)可以减弱angII诱导的细胞大小及蛋白质含量的增加(P<0.05).ang1110'7mo1/1单独作用时细胞培养液中NO含量显著减少(P<0.01)，而联合给予lapelin(10-6mol/1)后细胞培养液中NO含量明显增加(P<0.05)

4、。相关性分析显示培养液中的NO含量分别与以上三种肥大指标呈负相关(R=-0.623,P<0.01;R=-0.731,P<0.01;R=-0.584,P<0.01)。结论:Apelin能够抑制ang11诱导的心肌细胞肥大。这一作用可能与NO生成增加有关。关键词:apelin血管紧张素11心肌细胞肥大一氧化氮TheeffectofexogenousapelinonthecardiomyocytehypertrophyPostgraduateYuYangDirectorProfessorHuangDAbstr

5、actObjective:Cardiachypertrop冲isanindependentriskfactorforaugmentedmortalityofcardiovasculardiseases.Recentstudiesshowthatinthehypertrophicmyocardium,apelin,theendogenousligandfortheorphanG-protein-coupledreceptorAPJ,decreases.Wethenhypothesizethattherem

6、ayexistsomerelationbetweenthelevelsofapelinandcardiachypertrophy.ThepurposeofthisexperimentistoexaminetheefectofexogenousapelinonangiotensinII(angII)-inducedcardiomyocytehypertrophyandexploreitspossiblemechanism.Methods:NeonatalcardiomyocytesofSDratswere

7、culturedinvitro.Immunocytochemistrywasusedtoidentifycardiomyocytes.Thenthestudywasperformedaccordingtothediferentgroups(1)control:(2)angII(10"7mol/1);(3)apelin-13(10-bmol/1);(4)angII(10'7mo1/1)+apelin-13(10"smol/1);(5)angII(10"7mol/D+apelin-13(10"7mo1/1)

8、;(6)angII(10-7mol/1)+apelin-13(l0-6mo1/1).Fivedaysafterpretreatment,thefollowingindexesaremeasured.ThesurfaceareaanddiameterofmyocytswereobservedbyImage-ProPlus.Contentsofcellularproteincontentandnitricoxide(NO)inthecultur