G蛋白偶联胆汁酸受体1激活对高糖诱导小鼠心肌细胞肥大的影响.pdf

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1、山东医药2017年第57卷第1期·论著·G蛋白偶联胆汁酸受体1激活对高糖诱导小鼠心肌细胞肥大的影响11211冯健，吴丹，陈旭昕，刘应才，李家富(1西南医科大学附属医院，四川泸州646000;2中国人民解放军海军总医院)摘要:目的探讨G蛋白偶联胆汁酸受体1(TGＲ5)激活对高糖诱导小鼠心肌细胞肥大的影响。方法原代培养小鼠心肌细胞，将细胞分为对照组、高糖组、高糖+INT-777(TGＲ5受体激动剂)组、高糖+INT-777+TGＲ5shＲNA(以TGＲ5干扰慢病毒包装)组。采用图像分析系统测定各组细胞表面积，通过ＲT-PCＲ及Wes

2、ternblotting方法检测TGＲ5干扰慢病毒效率，ＲT-PCＲ检测各组促肥大因子(心房钠尿因子、β-肌球蛋白重链)mＲNA表达变化。结果成功培养小鼠心肌细胞。与对照组比较，高糖组心肌细胞表面积及促肥大因子mＲNA表达增加(P均＜0．05)。激活TGＲ5后，由高糖导致的心肌细胞表面积及促肥大因子mＲNA表达的增加受到抑制(P均＜0．05)。与激活TGＲ5组比较，干扰TGＲ5基因后，心肌细胞表面积及促肥大因子mＲNA表达明显增加(P均＜0．05)。结论激活TGＲ5受体可以抑制高糖诱导的心肌细胞肥大及促肥大因子mＲNA表达，可能

3、是糖尿病性心肌病重要的药物治疗靶点。关键词:心肌细胞肥大;G蛋白偶联胆汁酸受体;高糖诱导;INT-777;心房钠尿因子;β-肌球蛋白重链;小鼠doi:10．3969/j．issn．1002-266X．2017．01．001中图分类号:Ｒ542．2文献标志码:A文章编号:1002-266X(2017)01-0001-03EffectofG-protein-coupledbileacidreceptor1activationonhighglucose-inducedcardiomyocytehypertrophyinmice1FEN

4、GJian，WUDan，CHENXuxin，LIUYingcai，LIJiafu(1TheAffiliatedHospitalofSouthwestMedicalUniversity，Luzhou646000，China)Abstract:ObjectiveToinvestigatetheeffectofG-protein-coupledbileacidreceptor1(TGＲ5)receptoractivationonhighglucose-inducedcardiomyocytehypertrophyinmice．Meth

5、odsAfterprimarycultureofmousecardiomyocytes，thecellsweredividedintothecontrolgroup，highglucosegroup，highglucose+INT-777(theagonistofTGＲ5receptor)andhighglucose+INT-777+TGＲ5shＲNAgroup．Imageanalysissystemwasusedfordeterminationofcellsurfacearea，ＲT-PCＲandWesternblotting

6、wereusedtodetectthelentivirusefficiencyofTGＲ5interference，andtheexpressionofpro-hy-pertrophygeneswasdetectedbyＲT-PCＲ．ＲesultsThemousecardiomyocytesweresuccessfullycultured．Comparedwiththecontrolgroup，cardiomyocytes'surfaceareaandpro-hypertrophygenemＲNAexpressionincrea

7、sedinthehighglucosegroup(allP＜0．05)．TGＲ5activationinhibitedtheincreaseofcardiomyocytes'surfaceareaandpro-hypertrophygenemＲNAexpressionwhichwasinducedbyhighglucose(allP＜0．05)．Comparedwithhighglucose+INT-777group，car-diomyocytes'surfaceareaandpro-hypertrophygenemＲNAexp

8、ressionincreasedsignificantlyafterTGＲ5geneinterference(allP＜0．05)．ConclusionTGＲ5receptoractivationcaninhibitcardiomyocytehypertroph