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时间:2019-10-11
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1、纳洛酮联合氨茶碱治疗早产儿原发性呼吸暂停临床观察纳洛酮联合氨茶碱治疗早产儿原发性呼吸暂停临床观察摘要目的:观察纳洛酮联合氨茶碱治疗早产儿原发性呼吸暂停的疗效。方法:60例患儿随机分为治疗组32例和对照组28例,两组在首次发生呼吸暂停之后均给予氨茶碱负荷量5mg/kg静滴,12小时后给予维持量2.5mg/kg,每隔12小时静滴1次,治疗组同时加用纳洛酮,首剂0.lmg/kg静脉注射,继而按0.lmg/kg,以0.02〜0.04mg/(kg•小时)静脉泵入。结果:治疗组显效率71.9%,总有效率93.8%,对照组显效率46.4%,总有效率71.4%,显效率比较X22、p>4.03,P<0.05,总有效率比较X26.14,P<0.05,差异均具有统计学意义。结论:纳洛酮联合氨茶碱治疗早产儿原发性呼吸暂停疗效优于单用氨茶碱。关键词早产儿原发性呼吸暂停纳洛酮氨茶碱我院儿科丁2004-2008年采用纳洛酮联合氨茶碱治疗早产儿原发性呼吸暂停(A0P)32例,并与单用氨茶碱治疗28例进行对照观察,现报告如下。资料与方法一般资料:60例患儿均为我院新生儿病房住院的早产儿,生后发生呼吸暂停,符合原发性呼吸暂停诊断标准[1]o其中男34例,女26例。胎龄V32周32例,32〜34周20例,34〜36周8例;出生体重3、<1500g18例,<2000g24例,<2500g14例,>2500g4例;首次呼吸暂停发生时间V3天43例,>3天17例。60例患儿随机分为治疗组32例和对照组28例。两组性別、胎龄、出生体重、首次呼吸暂停发生时间等比较差异无统计学意义(P>0.05)o方法:两组均给予常规治疗:保温,纠正低氧血症和酸中毒,维持水电解质平衡等。两组在首次发生呼吸暂停后,均给予氨茶碱负荷量5mg/kg静滴,12小时后给予维持量2.5mg/kg,每隔12小时静滴1次。治疗组同时加用纳洛酮,首剂0.lmg/kg静脉注射,继而0.lmg/kg,以0.02~0.04mg/(kg•小吋)静脉泵入,连用34、~5天,利用多功能监护仪进行呼吸、心率、血压、血氧饱和度(SpO2)检测。报警参数:呼吸为胸廓停止运动20秒,心率<100次/分钟,Sp02<85%,由护士观察记录,作为干预治疗的依据。疗效判断标准:①显效:用药48小吋内A0P停止发作及呼吸节律正常;②有效:用药72小时内A0P发作次数较前减少,持续时间较前缩短;③无效:用药72小吋后A0P无减轻或加重。统计学方法:组间比较计量资料采用t检验,计数资料采用X2检验。结果两组各项监测指标比较:见表1。两组疗效比较:两组显效率比较X24.03,5、P<0.05,总有效率比较X26.14,P<0.05,差异均有统计学意义。见表2。讨论A0P多发生在早产儿生后3〜5天,胎龄越小,出生体重越轻,发病率越高。呼吸暂停在早产儿发病率为23%,在极低体重儿为49%[1]o早产儿呼吸系统发育不完善,肺泡通气量、潮气量较小,肺代偿能力差,肺牵张反射较弱,当呼吸负荷增加时不能有效地延长吸气吋间[2]o氨茶碱治疗A0P就是因其具有兴奋呼吸中枢、增加呼吸中枢对二氧化碳的敏感性及改善心脏功能的作用,但效果不甚满意。近年来的研究发现,早产儿脐血阿片样物质内啡肽(B-EP)值高于足月6、儿,可能是早产儿容易发生呼吸暂停的生理基础。发生AOP后,24小时和3天血浆B-EP含量明显高于未发生呼吸暂停者[3]oB-EP可降低脑干对二氧化碳的敏感性,抑制通气功能,减慢呼吸以至呼吸暂停,导致低氧血症和高碳酸血症,而缺氧和酸中毒乂进一步刺激B-EP释放入血,程度越重B-EP释放越多,形成恶性循环,造成呼吸暂停反复发作[4]oB-EP对心血管系统的影响主要是与心血管调节中枢神经核上的阿片受体结合,降低交感神经张力而引起血压下降及心率减慢。纳洛酮是阿片受体特异性拮抗剂,与分布在心脑等部位的阿片受体结合后,解除B-EP对呼吸中枢、交感7、肾上腺系统的抑制作用,兴奋呼吸中枢、改善通气功能,逆转B-EP对呼吸中枢的抑制,并减轻呼吸暂停吋Sp02及心率下降,增加呼吸频率〈sup〉[5]o基于以上作用机制,我们采用纳洛酮联合氨茶碱治疗AOP,通过观察AOP日发生次数、AOP发作持续吋间>SpO2和心率,结果显示,治疗组AOPH发生次数较对照组明显减少(P<0.01),AOP持续时间较对照组明显缩短(PV0.01),SpO2和心率较对照组明显增加(P<0.0
2、p>4.03,P<0.05,总有效率比较X26.14,P<0.05,差异均具有统计学意义。结论:纳洛酮联合氨茶碱治疗早产儿原发性呼吸暂停疗效优于单用氨茶碱。关键词早产儿原发性呼吸暂停纳洛酮氨茶碱我院儿科丁2004-2008年采用纳洛酮联合氨茶碱治疗早产儿原发性呼吸暂停(A0P)32例,并与单用氨茶碱治疗28例进行对照观察,现报告如下。资料与方法一般资料:60例患儿均为我院新生儿病房住院的早产儿,生后发生呼吸暂停,符合原发性呼吸暂停诊断标准[1]o其中男34例,女26例。胎龄V32周32例,32〜34周20例,34〜36周8例;出生体重
3、<1500g18例,<2000g24例,<2500g14例,>2500g4例;首次呼吸暂停发生时间V3天43例,>3天17例。60例患儿随机分为治疗组32例和对照组28例。两组性別、胎龄、出生体重、首次呼吸暂停发生时间等比较差异无统计学意义(P>0.05)o方法:两组均给予常规治疗:保温,纠正低氧血症和酸中毒,维持水电解质平衡等。两组在首次发生呼吸暂停后,均给予氨茶碱负荷量5mg/kg静滴,12小时后给予维持量2.5mg/kg,每隔12小时静滴1次。治疗组同时加用纳洛酮,首剂0.lmg/kg静脉注射,继而0.lmg/kg,以0.02~0.04mg/(kg•小吋)静脉泵入,连用3
4、~5天,利用多功能监护仪进行呼吸、心率、血压、血氧饱和度(SpO2)检测。报警参数:呼吸为胸廓停止运动20秒,心率<100次/分钟,Sp02<85%,由护士观察记录,作为干预治疗的依据。疗效判断标准:①显效:用药48小吋内A0P停止发作及呼吸节律正常;②有效:用药72小时内A0P发作次数较前减少,持续时间较前缩短;③无效:用药72小吋后A0P无减轻或加重。统计学方法:组间比较计量资料采用t检验,计数资料采用X2检验。结果两组各项监测指标比较:见表1。两组疗效比较:两组显效率比较X24.03,
5、P<0.05,总有效率比较X26.14,P<0.05,差异均有统计学意义。见表2。讨论A0P多发生在早产儿生后3〜5天,胎龄越小,出生体重越轻,发病率越高。呼吸暂停在早产儿发病率为23%,在极低体重儿为49%[1]o早产儿呼吸系统发育不完善,肺泡通气量、潮气量较小,肺代偿能力差,肺牵张反射较弱,当呼吸负荷增加时不能有效地延长吸气吋间[2]o氨茶碱治疗A0P就是因其具有兴奋呼吸中枢、增加呼吸中枢对二氧化碳的敏感性及改善心脏功能的作用,但效果不甚满意。近年来的研究发现,早产儿脐血阿片样物质内啡肽(B-EP)值高于足月
6、儿,可能是早产儿容易发生呼吸暂停的生理基础。发生AOP后,24小时和3天血浆B-EP含量明显高于未发生呼吸暂停者[3]oB-EP可降低脑干对二氧化碳的敏感性,抑制通气功能,减慢呼吸以至呼吸暂停,导致低氧血症和高碳酸血症,而缺氧和酸中毒乂进一步刺激B-EP释放入血,程度越重B-EP释放越多,形成恶性循环,造成呼吸暂停反复发作[4]oB-EP对心血管系统的影响主要是与心血管调节中枢神经核上的阿片受体结合,降低交感神经张力而引起血压下降及心率减慢。纳洛酮是阿片受体特异性拮抗剂,与分布在心脑等部位的阿片受体结合后,解除B-EP对呼吸中枢、交感
7、肾上腺系统的抑制作用,兴奋呼吸中枢、改善通气功能,逆转B-EP对呼吸中枢的抑制,并减轻呼吸暂停吋Sp02及心率下降,增加呼吸频率〈sup〉[5]
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