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时间:2019-10-08
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1、动脉血气分析与酸碱平衡相关的五个参数:PH、PaCO2、HCO3-、Na+、Cl-判断酸碱平衡三步骤判断何为原发性异常,何为代偿性变化计算阴离子间隙和潜在碳酸氢根根据公式计算代偿情况(4个公式)132酸碱平衡紊乱主要分为以下五型:代谢性酸中毒——根据AG值又可分为AG增高型和AG正常型。AG增高型代酸:指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性酸中毒。特点:AG增多,血氯正常。AG正常型代酸:指HCO3-浓度降低,而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时,则呈AG正常型或高氯性代谢性酸中毒。特点:AG正常,血氯升高。呼吸性酸中毒——按病程可分为急性
2、呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒是以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发生增高为特征的酸碱平衡紊乱。代谢性碱中毒——根据对生理盐水的疗效,将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。代谢性碱中毒是血浆HCO3-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。呼吸性碱中毒——按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒主要是由于肺通气过度所引起的以血浆中H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。混合型酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱病因引起体液中[HCO3-]或PaCO2量直接改变,或同时伴有
3、其比值改变的内环境紊乱称为酸碱平衡紊乱(acidbasedisturbance)。一、代谢性酸中毒(metabolicacidosis)以血浆[HCO3-]原发性减少为特征的~。代谢异常致产酸↑或排酸↓—→固定酸体内潴留;或丢碱过多—→体内碱缺失。引起酸碱平衡紊乱的病因为单一的代谢因素或呼吸因素的酸碱平衡紊乱,为单纯性~(simpleacid-basedisturbance)。Acid-BaseDisturbance依AG值将代酸分为两类:(1)AG增大血氯正常型代酸(固定酸潴留碱被消耗)(2)AG正常血氯增多型代酸(碱丢失过多使酸相对多)Na+C
4、l-UCUAAGHCO-3Cl-AGHCO-3Na+UC正常情况Cl-AGNa+UCHCO-3AG增大血氯正常型代酸AG正常血氯增多型代酸(一)代酸的分类Acid-BaseDisturbance(二)代酸的病因与机制(1)缺氧、严重肝病—→乳酸生成↑,转化处理障碍—→乳酸↑;糖尿病、饥饿等—→脂肪动员↑—→酮体生成↑。1.AG增大血氯正常型代酸产酸↑或排酸↓—→固定酸潴留。(2)严重肾衰竭GFR↓↓—→固定酸排出↓(3)固定酸摄入过多(水杨酸中毒)Acid-BaseDisturbance2.AG正常血氯增多型代酸丢碱、碱被稀释、消耗碱—→碱缺失。(
5、1)大量碱性肠液丢失(3)肾保碱功能障碍:近端肾小管泌H+障碍导致HCO3-丢失;远端肾小管泌H+障碍使HCO3-生成↓,同时尿铵及可滴定酸排出↓;大量应用CA抑制剂。(2)大量输入生理盐水稀释体内HCO3-(4)含氯的酸性盐(NH4Cl)输入过多,在体内代谢生成HCl。Acid-BaseDisturbance血浆上皮管腔K+↑K+H+K+↑H+↑高血钾K+↑H+碱性尿K+↑尿Na+Na+3.高钾血症和反常性碱性尿反常性碱性尿肾小管性酸中毒酸中毒患者排碱性尿称为反常性碱性尿。Acid-BaseDisturbance(三)代酸时机体的代偿调节1.
6、缓冲代偿调节随着血浆[H+]↑:首先血浆中各种缓冲对发挥作用,消耗HCO3-及其它缓冲碱—→碱性指标↓(AB↓、SB↓、BE↓);接着H+入胞↑(2~4h后)—→[H+]i↑,ICF缓冲调节,引起[K+]e↑。2.呼吸代偿调节[H+]e↑—→呼吸深快,排出CO2↑—→PaCO2继发性↓。Acid-BaseDisturbance3.肾代偿调节[H+]i↑—→肾小管排泌H+、NH4+和酸性磷酸盐↑,重吸收和生成HCO3-↑—→补充体液中减少的碱,排酸性尿。4.慢性代酸骨盐溶解—→有一定的代偿作用,但使骨质疏松、软化。5.代酸时酸碱指标的变化:AB、SB
7、、BE原发性↓,PaCO2继发性AB<SB,pH<7.35或在7.4~7.35间。Acid-BaseDisturbance(四)代酸对机体的影响→心肌收缩性能↓;1.抑制心血管系统功能a.降低血管对CA反应性(缩血管调节反应性↓,毛细血管前扩约肌松弛),易发生体位性低血压;b.抑制心肌细胞Ca2+转运(Ca2+内流↓,肌浆网释Ca2+↓)H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白,阻断有效横桥形成c.高钾血症可致心律失常。Acid-BaseDisturbance2.抑制CNS功能a.使CNS能量代谢障碍b.使抑制性中枢递质(γ-氨基丁酸)生成↑→CNS功能抑制
8、。(五)代酸的防治原则1.防治原发病。2.补充碱性物质:首选NaHCO3,无缺氧及肝功损害时可用乳酸钠。3.纠正水、电能质
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