老年心力衰竭的起搏治疗-张存泰

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1、老年心力衰竭的起搏治疗－心脏再同步疗法华中科技大学同济医学院附属同济医院张存泰老年人发生心力衰竭的机制再同步治疗（CRT）主要机制CRT治疗的适应症循证医学证据和指南主要内容老年人发生心力衰竭的流行病学美国Framinghan研究显示，心力衰竭主要是中老年疾病在45～94岁年龄段，年龄每增加10岁，心衰的发病率升高2倍50岁段患病率1%，65岁以上人群可达6%～10%，到80岁增加了10倍人群中心衰的患病率约为1.5%～2.0%在住院的心衰患者中80%年龄＞65岁5101520心衰患病率%4.1%14.3%7.8%18.4%美国心血管健康研

2、究（CHS）发现70岁85岁女男年龄老年人发生心力衰竭的流行病学一项社区调查研究中发现，发生心衰的平均年龄是76岁，且近50%患者年龄超过80岁我国心力衰竭流行病调查结果同样发现，心衰患者中≥60岁的患者占50%以上，同样属于中老年疾病，死亡年龄更为偏高心衰是一种严重危害人类健康的疾病，是老年人死亡的主要原因之一心肌损伤心肌重构无症状性心室功能不全神经体液系统恶性激活血管收缩钠储留明显CHF心室重构及功能不全心肌损伤可致心室扩张和肥大(重构)，心力衰竭早期由于有血流动力学的代偿作用，并不出现体液潴留或CHF症候群老年人发生心力衰竭的机制最终，

3、神经体液系统恶性激活,心室功能不全进一步恶化，导致血管收缩过度、钠潴留及临床CHF表现心肌梗死心肌病血液动力学负荷过重炎症心肌老化老年人发生心力衰竭的特点1.心排出量明显减低正常情况下，由于心脏增龄性变化，老年人最大心排出量（17～20L/min）比成年人(25～30L/min)明显减少，老年人心衰时，心排出量较成年患者减少更为明显2.较易发生低氧血症老年患者,由于增龄性呼吸功能减退、低心排出量、肺淤血、肺通气/血流比例失调等原因,容易出现低氧血症，即使轻度心衰就可出现明显的低氧血症老年人发生心力衰竭的特点3.对负荷的心率反应低因窦房结等传导

4、组织的退行性变，老年人心衰时心率可不增快，即使在运动和发热等负荷情况下，心率增快也不明显4.多数心衰患者存在房室收缩、双心室间收缩不同步。ECG表现为QRS增宽（存在束枝传导阻滞）老年人发生心力衰竭的机制再同步治疗主要机制CRT治疗的适应症循证医学证据和指南主要内容再同步治疗主要机制什么是CRT？CRT：心脏再同步治疗(CardiacResynchronizationTherapy)又称为双心室起搏/除颤治疗(BiventricularPacing)心力衰竭30%进展性心衰患者存在心室收缩不协调。ECG表现为QRS波增宽（≥120ms）CRT

5、患者多无传统单、双腔起搏适应征与传统起搏不同，要求尽量100%起搏左、右心室A：房室失同步收缩导致等容收缩时间延长，相应的舒张期充盈时间缩短B：室间、室内失同步收缩。相对于LV，右室和室间隔先激动，最后是LV。C：LV收缩延迟和收缩末期二尖瓣返流。舒张期充盈时间减少、非有效的收缩、二尖瓣返流导致每搏输出量减少。D：CRT采用最佳的房室AV延迟和LV起搏，来增加舒张期充盈时间。E：室间、室内再同步收缩减少二尖瓣返流，增加每搏输出量。心室失同步收缩的病理生理和CRT的作用机制心衰双心室起搏为什么有效？心衰中束支传导阻滞非常常见(30%–53%)，

6、导致心功能受损VEST研究中,QRS>200ms的死亡率比<90ms高出5倍CHF右室起搏时左室激活延迟会导致左室收缩/舒张不协调，CRT可以改善传导，改善心功能左室起搏与右室起搏同步降低QRS宽度，减少室内、室间不同步心室不同步的发病情况和预后宽QRS全原因死亡率增加左室收缩功能下降者中LBBB常见8％24％38％不同QRS形态的患者CRT疗效不同MADIT-CRT试验中不同QRS形态患者CRT有效性评价：1817例患者：70%呈LBBB30%非LBBB（13%呈RBBB,17%呈IVCD）结果：LBBB形患者女性,非缺血性心肌病更多，QR

7、S波更宽；LVEF与BNP更低；左室舒张末容积和收缩末容积更大。但主要终点（心衰事件或死亡风险下降53%），次要终点（室速/室颤或死亡风险）均显著降低。非LBBB患者虽然CRTD治疗后左室容积显著下降，但临床终点并未获益。Circulation,2011,3心衰患者心脏失同步:CRT心房-心室失协调LA:LV房室协调心室间失协调:RV:LV电学上的再协调心室内失协调LVS:LVL机械运动再协调再同步治疗带来益处的可能机制1.改善室内同步2.改善房室同步3.改善室间同步心脏再同步恢复机械和电同步协助药物纠正神经体液激素紊乱逆转左室重构缓解症状改

8、善生活质量降低死亡延长寿命老年人发生心力衰竭的机制再同步治疗主要机制CRT治疗的适应症循证医学证据和指南主要内容I类适应证同时满足以下条件者可植入有/无ICD功能的