老年慢性心力衰竭的药物治疗进展

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1、老年慢性心力衰竭的药物治疗进展老年慢性心力衰竭的药物治疗进展摘耍：老年慢性心力衰竭是临床上一种常见及多发疾病。其发病率高、进展快、病死率高，严重影响患者生活质量及心理健康。药物治疗在控制心力衰竭方面尤其特殊性。本文对老年慢性心力衰竭的药物治疗作一综述，探讨及临床价值。关键词：老年慢性心力衰竭药物治疗进展Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.02.049【屮图分类号】R-0【文献标识码】B【文章编号】1671-8801(2014)02-0044-01老年人群占心力衰竭住院患者的80%[1]。慢性心力衰竭(CHF)指各病因引起的心脏收缩和(或)舒张障

2、碍。进而导致心脏排血量不足而发生的一组复杂的临床症候群。慢性心力衰竭是多数器质性心脏病的最终结局，已成为最严重心血管病之一，具有发病率、致残率及死亡率高的特点，严重影响患者生命安全和心理健康。同时也显著增加患者家庭经济负担。随着该病研究深入，药物治疗取得新的进展。本文对慢性心力衰竭药物治疗作如下综述。1利尿剂利尿剂常被临床应用于心力衰竭的急性发作抢救及维持治疗。其可有效改善患者肺水肿及外周水肿。进而迅速改善患者心力衰竭症状。利尿剂的恰当使用是治疗心力衰竭的垂点。剂量过小可使体液潴留而降低ACEI的反应。剂量过高可减少血容量，诱发低血压的发生。同时其也会引起水电解质紊乱，增加治

3、疗难度。临床使用利尿剂耍从小剂量开始。使体重每日减轻0.5-1.0kg为宜。病情控制后以最小有效剂量长期维持。新型禅利尿剂托拉塞米还具有抗醛固酮作用[2],同时还有竞争性拮抗血栓素A2作用。托拉塞米利尿更持久且生物利用度更高。2血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)ACEI治疗慢性心力衰竭机制：①抑制肾素-血管紧张素系统；②可抑制缓激肽降解，提高其水平。进而扩张血管及保护血管内皮功能。大型临床研究显示，ACEI可显著改善血流动力学及左室功能［3］。进而消除临床症状，增加运动耐量。同吋还可降低慢性心力衰竭患者死广率，常作为心力衰竭治疗首选药物。患者常需足量、长期服用，除非有禁忌症。

4、但目前尚缺少大型老年患者的临床药物研究，ACEI对老年患者的风险及效益诡不确定。3血管紧张素受体拮抗剂(ARB)ARB可产生血管紧张素II(Angll)与ATI受体结合。进而降解及阻断Angll的发挥作用，但不能抑制缓激肽的降解。多中心研究CHARM证实ARB可降低CHF总死亡率及病死率。对不能耐受ACEI的CHF可使用ARBo对ACEI联合ARB治疗CHF目前尚存在争议。4受体阻滞剂B-受体阻滞剂是治疗心力衰竭的有效药物。除有禁忌症，对稳定CIIF患者均应适用该类药物。B-受体阻滞剂可减慢心率，改善心室舒张期充盈，还可减轻交感神经刺激，同吋还可直接或间接抑制肾素血管紧张素醛

5、固酮系统，进而扩张外周血管，减少水钠潴留。其还可上调心肌细胞膜0受体数量及密度，恢复心肌交感神经刺激反应。研究显示，卡维地洛可显著改善心功能分级及左室射血分数［4］。受体阻滞剂应以非常小的剂量开始。根据临床症状控制情况每2-4周调整剂量，应用时间较长者，不能突然停用，从而避免反跳现象造成半命危险。支气管哮喘患者禁用B-受体阻滞剂，高度传导阻滞患者也不宜用该纱。5醛固酮受体阻滞剂醛固酮受体阻滞剂治疗CHF的地位不断提高。现在已将其归类为神经内分泌抑制剂类。其具有利尿，阻滞心肌胶原蛋白合成的作用,进而抑制心肌纤维化及抗心律失常。研究显示，螺内酯增加内皮素及一氧化氮的可用度，改善心

6、力衰竭患者的内皮功能，从而防止内皮纤维化及改善纤溶系统。使用螺内酯要密切观察血钾水平的变化。螺内酯对轻中度心力衰竭疗效尚不清楚。6血管扩张剂血管扩张剂常被应用于心力衰竭患者治疗屮。其短期疗效较好,但远期疗效尚缺乏。近年来，关于利尿钠肽的研究比较多，其由心脏和脑产生的扩血管利尿钠物质。利尿钠肽类是结构上极类似的一种。其均有较强的利尿、利尿钠及松弛平滑肌的作用。同吋可与神经及内分泌系统相互作用。最新研究显示，利钠肽对心脏还具有抗增殖、抗纤维化作用［5］。7强心剂强心药在心力衰竭治疗地位发生显著改变。轻中度心力衰竭患者不宜服用强心药。连续服用强心药则是有害的。地高辛具有良好的正性肌

7、力作用，同吋还具有神经内分泌作用，是唯一不增加CHF总死亡率的止性肌力药物。环腺甘酸依赖性止性肌力药会增加心肌耗氧［6］,若临床长期使用则可增加患者死亡率，因此只能短期应用于终末期心力衰竭。8内皮素受体拮抗剂内皮素是CIIF时被激活的神经内分泌因子。具有强大的缩血管作用，进而增加心脏后负荷加重心力衰竭。还可刺激心肌细胞肥大和间质增生，从而促进心室重塑而影响预后，阻断内皮素作用可治疗心力衰竭。9结语神经内分泌激素的过度激活是心力衰竭发病的关键。以往研究多集中在改善心力衰竭患者血流动力学变化方面。目前阻滞神