慢性收缩性心力衰竭的药物治疗进展

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1、慢性收缩性心力衰竭的药物治疗进展慢性收缩性心力衰竭的诊断标准为：（1）左心室增大及左室射血分数（LVEF）<40%（2）有基础心脏病的症状和体征（3）有或无呼吸困难、乏力或液体潴留。20年來，心肌重塑在心衰发生发展中的作用得到高度重视，心衰的药物治疗策略发生了根木转变，从过去增加心肌收缩力为主的治疗模式，转变为口前以改善神经激素异常、阻止心肌重塑为主的生物学治疗模式，即从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略。慢性心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重塑的机制，防止和

2、延缓其发展，从而降低心衰的死亡率和住院率。治疗药物已从过去的强心剂、利尿剂和扩血管药物转变为以利尿剂、肾素一血管紧张素系统（RAS）阻断剂及13—受体阻滞剂为主辅以洋地黄制剂的综合治疗。%1.利尿剂：1、利尿剂在心力坡竭治疗中的地位合理使用利尿剂是其他治疗心力衰竭药物取得成功的关键因素之一，是任一有效治疗心力衰竭措施的基础。利尿剂是任何一种有效治疗策略中的必不可少、也不可被取代的组成部分，一旦病情控制，即可以最小冇效量长期维持，一般需无限期使用。2.临床应用（1）适应症:所有心力衰竭患者，有液体潴留的证据或

3、原先有过液体潴留者•均应给予利尿剂。NYHA心功能I级患者一般不需应用利尿剂。（2）利尿剂通常从小剂量开始（氢氯嚏嗪25mg/d•咬塞米20mg/d）逐渐加量，氯嗥嗪100mg/d已达最大效应.咲塞米无最大剂量限制。（3）利尿剂的选择：如有显著液体潴留.特别当冇肾功能损害时.宜首选襌利尿剂如吠塞米。氯醱嗪适用于轻度液体潴留、肾功能正常'的心力衰竭患。（4）一旦病情控制（肺部啰音消夫，水肿消退.体重稳定），即可以最小有效量长期维持，一般需无限期使用。2.不良作用（1）电解质丢失：利尿剂可引起低钾、低镁血症而诱

4、发心律失常。需及时补充钾盐、镁盐。需严格监测血电解质。（2）低血压和氮质血症如出现低血压和氮质血症而患者已无液体潴留，则可能是利尿过量、血容量减少所致，应减少利尿剂剂量。但慢性心衰患者常因为心力衰竭恶化、终末器官灌注不足而岀现则低血压和氮质血症，此时患者有持续液体潴留，应继续利尿，并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺或多巴酚丁胺。%1.阻断肾素•血管紧张素系统（RAAS）的药物心室重构是导致心力衰竭发生发展的基本机制，肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）的激活不仅导致水钠潴留、血管收缩而增加心脏负荷，更

5、是促进心室重构的关键因素Z-o目前的应用已从“黄金搭档n（ACEI/或ARB与B-受体阻滞剂）进展为“金三角”（ACEI/或ARB、B-受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂）的联合应用。（―）ACE抑制剂临床试验奠定了ACE1作为心衰治疗的基石和首选药物的地位。因而ACE1成为CIIF现代治疗中的一线优选药物。1.临床应用⑴适应证：①所有左心功能不全者（无论是否有症状），只要EFV40-45%,或左心腔已增大，均应使用ACE抑制剂；除菲有禁忌证或不能耐受；无症状的左室收缩功能不全（NYHA心功能1级）患者亦应使用，

6、可预防和延缓发生心力衰竭;伴有体液潴留者应与利尿剂合用。②适用于慢性心力衰竭（轻、中、重度）患者的长期治疗，只有长期治疗才有可能降低病死率。⑵禁忌证或须慎用者：对ACE抑制剂曾有致命性不良反应的患者，如曾有血管神经性水肿、无尿性肾衰竭或妊娠妇女，绝对禁用ACE抑制剂。以下情况须慎用:①双侧肾动脉狭窄。②血肌肝水平显著升高（＞225.2umol/L（3mg/dl））o③高血钾症(>5.5mmol/L)。④低血压(收缩压V90mmHg),上述问题纠正后口J考虑应用ACE抑制剂。⑶应用方法：®r始剂量和递增方法：

7、ACE抑制剂应用的基本原则是从很小剂量起始，逐渐递壇，直至达到目标剂量。一般每隔3〜14d剂量倍壇1次，剂量调整的快慢取决于每个患者的临床状况。有低血压史、低钠血症、糖尿病、氮质血症以及服用保钾利尿剂者，递增速度宜慢，也可半量递增。%1目标剂量和最大耐受剂量：只要病人能耐受，争取能达到循证医学的靶剂量或最大耐受剂量，然后应长期服用，大剂量较Z小剂量对血液动力学、神经内分泌、症状和预后产生更大作用。%1维持应用：一旦剂量调整到目标剂量或最人耐受剂量，应终生长期维持治疗,以减少死亡或住院的危险性。⑷不良反应AC

8、E抑制剂有二方面的不良反应：①与Angll抑制有关的不良反应包括：低血压、肾功能恶化、钾潴留；②激肽积聚有关的不良反应，如咳嗽和血管性水肿。血管性水肿较为罕见(<1%),但可出现声带水肿，危险性较大，应予注意。多见于首次用药或治疗最初24h内。由于可能是致命性的，因此如临床上一旦疑为血管神经性水肿，患者应终生避免应用所冇的ACE抑制剂。⑸应用过程屮可能出现的问题是低血压及其肾功能恶化/伴血钾升高。另外，伴慢性肾功