组织的适应和损伤本科

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1、病理学ChapterOne细胞、组织的适应与损伤正常细胞适应细胞不可逆性损伤细胞可逆性损伤的细胞萎缩、肥大、增生、化生变性、坏死、凋亡变性（细胞内物质沉积）第一节细胞和组织的适应适应（adaptation)环境改变　　　　代谢器官损伤　　　　功能　萎缩功能变化　　　　　　　　　　　　　肥大结构　增生化生机体改变自身已发育正常的细胞、组织和器官的体积缩小称萎缩。一萎缩（atrophy）类型：一）生理性萎缩二）病理性萎缩生理性萎缩幼儿阶段：动脉导管、脐带血管青春期：胸腺更年期后：一系列生殖器官老年期：所有器官胸腺生理性萎

2、缩图1营养不良性萎缩（全身性/局部）2压迫性萎缩3失用性萎缩4去神经性萎缩5内分泌性萎缩二）病理性萎缩全身萎缩(恶病质)营养不良性萎缩压迫性萎缩去神经性萎缩病理变化：体积小、重量轻、边缘锐、质变韧、色变深、功能下降。－假性肥大。［后果］：1、早期，原因消除后可恢复正常。2、原因未消除或萎缩的时间过长，不能回复正常。是否萎缩的器官其体积一定会缩小？细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。从性质上，分为：生理性肥大和病理性肥大。按原因又可分为：二肥大(hypertrophy)1代偿性肥大2内分泌性肥大代偿性肥大（生理性）心肌代

3、偿性肥大病变萎缩之肾代偿性肥大之肾萎缩子宫内分泌性肥大（子宫）肥大子宫正常子宫组织或器官内实质细胞数目增多，称为增生。常导致组织、器官的体积增大。常见类型：三增生(hyperplasia)1生理性增生：2病理性增生:（子宫内膜）激素性增生［后果］1、刺激消除，增生停止/恢复正常。（为非肿瘤性增生）2、增生过度，失去控制→肿瘤性增生。［临床表现］1、弥漫性增大2、局灶（结节）性增大注：增生常与肥大共存。四化生(metaplasia)一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。常见化生：1、上皮细

4、胞的化生鳞状上皮化生肠上皮化生2、间叶组织的化生（例：骨化性肌炎）子宫颈鳞状上皮化生胃粘膜肠上皮化生杯状细胞［化生的意义］有利方面：增强机体对外界刺激的抵御能力。不利方面：第二节细胞和组织损伤一、损伤的形式和形态学变化旧称变性（degeneration）指在病理状态下，细胞内或间质内出现异常物质或正常物质的异常增多。常伴有功能下降。（一）可逆性损伤（一）细胞水肿—原因细胞内钠水过多积聚，见于心、肝、肾等器官缺血、缺氧、毒素①细胞膜受损→通透性增高→Na+、水增多→水肿②线粒体受损细胞膜Na+-K+泵失灵ATP减少细胞

5、内Na+、水增多肉眼器官体积增大，包膜紧张；切面隆起，边缘外翻；色淡。光镜弥漫性细胞肿大,胞浆疏松，淡染轻度颗粒状物质重度气球样变病理变化[临床意义]为较轻的损伤，在原因消除后可恢复。（二）脂肪变非脂肪细胞的细胞浆内甘油三酯(中性脂肪)的蓄积称为脂肪变或脂肪变性。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌细胞和肾小管上皮。肝脂肪变—原因脂变途径脂肪酸入肝过多，超过氧化和合成脂蛋白能力（高脂、饥饿）甘油三酯合成过多（酒精、四氯化碳）脂蛋白合成障碍（缺氧、中毒）肉眼肝脏体积增大，边缘钝，色淡黄，较软，切面油腻

6、感。光镜肝细胞体积增大，胞浆中充满大小不等的脂滴空泡。特染苏丹III→橘红色肝脂肪变—病理变化肝脂肪变性大体形态肝脏肿大色黄、质软有油腻感。肝脂肪变性大家来找碴（三）玻璃样变性指在细胞内或间质内出现半透明状的蛋白质蓄积，HE染色呈红染、均匀一致状，故统称玻璃样变性。细胞内玻璃样变性结缔组织玻璃样变性血管壁玻璃样变性1.细胞内玻璃样变细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的圆形小体，位于细胞浆内。如肾小管上皮细胞的玻璃样小滴变性，Rusell小体，Mallory小体。洒精性肝病时肝细胞浆中的Mallory小体2.结缔组织玻璃样

7、变[镜下]胶原纤维增粗，融合成片状的半透明物质，质地坚韧，缺乏弹性。玻变组织纤维细胞显著减少，胶原纤维变粗并融合成梁状，带状或片块状的半透明均质红染物质。3.血管壁的玻璃样变常见于高血压和糖尿病时肾、脑、脾及视网膜等的细动脉。高血压时肾细动脉硬化(二)不可逆性损伤[概念]细胞因受严重损伤而累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆改变,即细胞死亡。类型：坏死及凋亡。是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织、细胞的死亡。死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引发急性炎症反应。坏死（necrosis）基本病变：1、胞核变化

8、：（坏死的形态学标志）核固缩核碎裂核溶解2、胞质变化：胞浆红染（嗜酸性增强），胞膜破裂3、间质改变：胶原纤维肿胀、液化，基质解聚坏死细胞核形态坏疽纤维素样坏死液化性坏死凝固性坏死类型1、凝固性坏死—病理变化好发部位：心、脾、肾、肝等含蛋白质多和脂质少的组织器官。肉眼组织呈凝固状，灰白或灰黄，质实干燥，与健康组织常有明显分界线镜下细