医学ppt--koa治疗新观点

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1、KOA治疗新观点AAOS2013版KOA治疗指南解读江苏省人民医院麻醉科骨性关节炎(OA,osteoarthritis)是以关节软骨变性和丢失以及关节边缘和软骨下骨质再生为特征的一组慢性关节炎性疾病膝关节骨性关节炎(KOA,kneeosteoarthritis)始发部位在软骨，引发膝关节软骨退行性变，主要临床表现是膝关节疼痛和不同程度的功能障碍，关节肿胀并畸形，疼痛、活动受限，严重影响患者的生活质量概述流行病学WHO统计，目前全球10%的医疗问题源于OAOA为中老年人的常见病和多发病，随年龄增长发病率明显增加，中国60岁以上人群KOA发病率高达42.8%，

2、男女比例大约为1∶2，而80岁以上的人群中高达80%以上KOA已成为老年人致残头号杀手！病因KOA原发性又称特发性OA，老年人长期活动，膝关节退行性改变，骨刺形成。多见于体力劳动者，体型肥胖者，老年女性等，进展缓慢且不太严重继发性又称创伤性关节炎，常继发于关节畸形、关节损伤、关节炎症或其他伤病病变过程正常关节及关节软骨软骨下骨关节软骨滑膜关节囊OA关节改变（早期退行性变）关节软骨表面纤毛变浅表撕裂早期基质分子网络受损（水分增加，蛋白多糖减少）关节面粗糙，间隙变窄OA关节改变（进展期退行性变）撕裂到软骨下骨纤毛变的软骨脱落软骨下骨硬化明显酶降解，关节软骨变

3、薄反应性滑膜炎软骨缺失，关节间隙变窄骨赘OA关节改变（终末期退行性变）软骨下骨暴露软骨下硬化软骨下囊性变软骨下软骨关节囊纤维化关节软骨缺失（骨面暴露）生化改变原发性生化改变表现为软骨基质蛋白多糖生物合成和分解异常，软骨细胞不能合成正常的具有长链结构的透明质酸和聚氨基葡萄糖，由此产生的短链蛋白多糖聚合物从胶原网状结构中逸出，导致关节软骨局部软化、失去弹性、磨损及结构破坏继发反应有超氧化物自由基、胶原酶和磷脂酶的激活，进一步导致软骨的损伤并引发关节相邻骨骼的骨性关节炎反应正常软骨COLLAGENIIAGGRECAN无血管,无神经,无淋巴关节炎软骨胶原纤维退化

4、,蛋白多糖聚合物肿胀后消失无血管损伤后的软骨不能应答正常的炎症反应临床表现KOA主要症状是疼痛、肿胀、畸形和功能障碍等疼痛主动伸屈膝关节时引起髌下摩擦感及疼痛为早期症状，上下楼梯或由坐位站起等动作中疼痛明显，早期疼痛为发作性，晚期为持续性多数患者膝痛属于轻度和中度，多为钝痛，伴沉重感、酸胀感，淤滞感，活动不适疼痛多与气温、气压、环境、情绪有关，秋冬加重，天气变换时加重无痛活动痛负重痛:主动活动痛静止痛肿胀部分患者关节肿胀，并反复发作，系由于软组织变性增生、关节积液及滑膜肥厚、脂肪垫增大等致，甚至是骨质增生、骨赘引起，较多见的是两种或三种原因并存膝关节可出现

5、内翻或外翻畸形，关节骨缘增大，有些患者不能完全伸直膝关节，严重者则膝关节呈屈曲挛缩畸形畸形功能障碍关节活动协调性异常运动能力减弱关节僵硬治疗非手术治疗手术治疗非药物治疗药物治疗自我管理减肥针灸疗法物理疗法按摩疗法器具治疗其他关节镜下关节清理术截骨术人工关节置换术关节融合术口服镇痛药NSAIDs氨基葡萄糖中药等外用关节内注射激素透明质酸PRP等2013年美国骨科医师协会（AAOS）制定的《膝关节治疗指南（第二版）》Treatmentofosteoarthritisoftheknee，evidence-basedguideline2ndeditionAdopt

6、edbytheAmericanAcademyofOrthopaedicSurgeonsBoardofDirectors,May18,2013新版指南包括15项推荐意见，共6种推荐等级，与2008年版指南相比，二者分析汇总证据的方法有所不同，新版指南重新评估了5年前第一版指南所遵循的证据非手术非药物治疗自我管理接受咨询和教育，提高对KOA的认识，避免治疗误区（如盲目使用中药治疗，按风湿治疗，使用“软化骨刺”药物，长期对症治疗等)进行适当运动锻炼和肌肉训练，改善关节活动度，增强下肢肌力，提高关节稳定性，促进关节康复1.适当休息，勿使关节过度负重，劳累，受潮，受

7、凉，避免久坐久站。不应使关节长期处于某体位长久不动，应适当活动关节2.有益锻炼水中运动，骑车，平地散步等（如水疗可以改善局部血液循环，促进炎症吸收，同时可以减轻关节及结缔组织的负重，减少摩擦引起的疼痛；骑车时臀部承担了大部分体重量，减轻膝关节负荷，同时又保持了膝关节的活动度）应避免太极拳、爬山、打篮球、竞走、举重、深蹲等运动，因会加重软骨磨损，导致损伤与疼痛，不利于患者关节的康复仰卧直腿抬高或抗阻力训炼，加强股四头肌的锻炼3.避免劳损因素肥胖病人应节制饮食，减轻体重，减少关节负重肥胖可引起OA，除了因体重因素增加关节负重外，还与肥胖引起的姿势、步态及运动习

8、惯的改变有关。据统计体质量每增加大约5kg，KOA的发病风险将增加