室性早搏射频消融治疗的新观点

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1、室性早搏射频消融治疗的新观点室性早搏(prematureventricularcontraction,PVC)是一种最常见的心律失常，可见于正常人和各种心脏病患者。健康人群中，至少发生一次PVC的比例在12导联ECG查出率为0.78〜6%,在24小时动态心电图查出率为39〜80%[1]偶发室性早搏属于良性室性早搏，多由情绪激动、烟、酒、咖啡等引起，心脏无器质性病变。这种室性早搏一般在祛除诱因之后即可消失，对身体没有不良影响[2]一般认为有危害的室性早搏指的是有器质性心脏病变基础，如心肌病、冠心病等引起的

2、室性早搏。它的危害多为室性早搏引起室性心动过速导致患者死亡率增加。因此,器质性心脏病如心肌肥厚、冠心病等患者，出现室性早搏时需要谨慎注意，频发性室性早搏有演变为严重心律失常、或导致心绞痛、心衰的可能。这种有预后意义的室性早搏需要在医生指导下用药，还需要针对诱发原因进行治疗。而既往的观点认为，正常心脏的频发室性早搏是良性的，无需处理[2]。正因为如此，临床医生往往对器质性心脏病频发室早关注较多，而对健康人群所发生的频发室性早搏的重视程度相对少。近几年，越来越多的研究发现，事实并非如此，正常心脏的频发室性早

3、搏并非是完全良性的，也需要积极干预［3］1关于PVC诱发的心肌病样改变XX年，Chugh等报道了一例扩张型心肌病患者有频繁发作的室性早搏，射频消融治疗PVC后，心肌功能得到完全恢复，首次证明PVC会诱发心肌病，其心脏征象和临床表现与扩张型心肌病一致，为心动过速性心肌病(tachycardiomyopathy,TCM)［4］。后来又有多个临床研究证实，频发PVC可导致心脏扩大、二尖瓣返流、心胸比增大、心功能降低，且与PVC发作频度呈正相关［5,6,14-18］oXX年一个前瞻性研究，共入选108左室功能正

4、常的无器质性心脏病患者，均为右室流出道室性早搏，且室早＞10个/小时，随访5年。结果显示，24小时室性早搏次数在1000次以内的有24例，在1000〜10000之间的有55例，大于10000次的有29例，5年后,左室功能异常发生率分别为4%、12%、34%,研究者认为，频发的右室流出道室性早搏是左室功能异常的独立预测因素［5］。另一报道，入选239例，均为无器质性心脏病的右室流出道或左室流出道早搏患者，根据早搏次数分组，24小时大于XX年。结果显示，高危组左室射血分数(EF)明显低于其它两组，而左室舒张

5、末直径显著增大，提示频发的室性早搏会导致正常心脏的心肌病样改变［6］2PVC诱发心肌病样改变的可能机制由于目前不易获得频发PVC动物模型，PVC引起TCM的确切机制尚不清楚°PVC可起源于心脏多个部位，如左右室流出道、心尖部、基底部、侧壁、Valsalva窦。据推测，左束支传导阻滞形态的PVC引起的TCM可能类似于长期快速右室心尖部起搏所致心功能不全。基础和临床研究证实，长期快速右室心尖部起搏可导致心室重构，扩大，不均一性肥厚和心室间失同步，从而引起心功能不全［7］。此外，有学者推测，长期频发PVC引起

6、心动过速可能导致心肌能量储备耗竭，心内膜下至心外膜下血流比异常，冠状动脉血流减少致心肌缺血，心肌细胞钙操纵异常，收缩蛋白下调，细胞外基质重构，肾上腺素反应性降低，自由基氧化应激损伤等，进而引起心功能不全［8,9］。但也有专家认为室性早搏病人24小时心跳次数并不比正常健康人多,可能反而是心动过缓导致的左室功能不全是其产生机理。因为每一个室性早搏都不能产生有效的心脏搏出，早搏时患者脉搏明显减弱，对于每天有30000〜40000次室性早搏的患者来说，相当于减少了三分之一的心脏有效搏出，这就与严重心动过缓导致的

7、后果相似，比如病态窦房结综合征或房室传导阻滞［6,10］。最近有研究发现特发性左室流出道室性心动过速（VT）、PVC患者心肌血流灌注减少，而且发生神经重构，RFCA治疗PVC和VT后，心肌血流灌注增加,神经重构明显改善，心功能恢复［11］。但是，也有许多人尽管频发早搏，心脏收缩功能并没有影响，提示存在个体差异及遗传因素参与［5,12］3临床治疗策略：药物？长期的心律失常是引起心肌病样改变的根本原因，因此，心肌病样改变治疗的关键在于消除或抑制引起心肌病样改变的心律失常。抗心律失常药物(AAD)治疗是目前P

8、VC的主要治疗措施，但AAD无法根治心律失常，长期AAD维持治疗有效性差，副作用大，患者依从性和耐受性不佳，不能降低总死亡率，有些甚至还增加死亡率。循证医学证据表明，针对单一离子通道的抗心律失常药物均未达到治疗心律失常的现代评判标准：①遏制心律失常发生；②降低心律失常死亡率；③降低总死亡率。即便是具有抑制钾、钠、钙等多种离子通道的胺碘酮，EMIAT研究发现其虽能降低心肌梗死后左心室功能不全患者心律失常死亡率，但不能降低总死亡率［13］。由于