围术期肾功能保护

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1、围术期肾功能保护【麻醉及疼痛专业讨论版】手术创伤后急性肾功能衰竭(ARF)虽不常见,但至今死广率仍为60%〜90%,对其保护方血的研究目前尚无明确进展。血液透析治疗可控制ARF高钾血症、酸血症和体液过负荷,但不能防止败血症、伤口愈合不良、出血和心肺功能衰竭等并发症。本文阐述围术期ARF的病因、识别、肾保护与预防等问题。围术期ARF病因学医学教育网ARF的病因屮80%〜90%由急性肾小管坏死(ATN)引起医学教育网搜集整理。静滴去甲肾上腺索60〜120分钟缺血模型,或肌注廿汕诱发横纹肌溶解性肾毒模型实验证实,ARF的原发病因主要为缺血或肾毒。判断肾小管损坏的基本指标为:肾小球滤过

2、率(GFR)不到正常的10%,肾血流(RBF)减少40%〜50%;如果RBF得不到及时恢复,低水平GFR将持续,最终出现肾小管坏死并细胞脱落,堵塞Henle櫟降支狭窄段管腔,导致肾小管内压过高,肾小球滤过受阻,滤出物经损伤肾小管膜渗出,''倒漏〃入肾间质,致间质内CI增高,肾素活性激活,血管紧张素大量释放,终致肾小球血管持续收缩,GFR更降低。ARFZ初即采取肾保护,肾小管损伤的程度可减轻,特别是''倒漏〃减轻,不致少尿,恢复率较高,这也是临床上多尿性ARF较常见的缘因。1•肾脏氧供需失衡RBF约占心排血量的20%,其中皮质占94%,氧分压50mmHg(lkPa=7.5mmHg

3、);髓质仅6%,氧分压8mmHg;总含氧量甚低,平均仅15ml/L;总氧摄取率(VO2/DO2)皮质为0.18,髓质0.79,存在显箸差异。总血流量降低时,肾血流(RBF)也减少,致髄质相对较皮质容易缺氧,尤以髄质Henle襟升支(mTAL)容易严垂缺氧。肾血流低灌注的最早反应是:氧输送(DO2)减少,mTAL通过Na・K泵对NaCI吸收增加,氧消耗(VO2)反见增高,同时引起交感肾上腺反应致皮质血管收缩,这对髓质血流重分布是一种代偿(mTAL对溶质重吸收减少,氧耗降低),血管内容量得以储备。ARF的治疗原则是:提高心排血量、RBF和氧含量,以增加DO2;应用利尿药减少溶质重吸

4、收,以降低VO2。2•缺血任何应激(疼痛、创伤、失血、低灌注、败血症、慢性肝功能不全)都激活交感肾上腺活性,导致肾皮质收缩和肾小管缺血。由于肾脏相对缺乏(32受体,因此不论内源性或外源性肾上腺素,都激活a受体或血管紧张素活性,致肾皮质血管收缩加重。医学教育3•肾莓氨基糖井类抗生索(庆人霉素、丁胺卡那霉索)血浓度持续过高,特别在老年、败血症、低血容量及并用其它药物如襟性利尿费、万古霉素、头泡菌素、非类固醇抗炎药(NSAIDs)时,容易出现肾毒而诱发ARF,多数为尿浓缩机能丧火所致的非少尿性ARF,并发展为氮血症。因此,当GFR降低时必须仔细监测血药浓度,慎重斟酌抗牛索重复剂量,否

5、则血药水平增高,肾毒将加剧。二性晦素B、顺钳和cyclosporin也常引起肾毒。4•造影剂造影剂与锯齿状红细胞结合,阻塞微血管,可致肾小管肓接受毒,特别在严重糖尿病性肾功能不全、低血容量、慢性肝功能不全和骨髓瘤病人容易发生。造影剂为高渗液,易出现渗透性利尿而造成假彖,实际是低血容量和肾毒加重。首次接触造影剂后24〜48小时出现氮血症,3〜5天达峰值,如果恰好在此期间手术,围术期ARF率显著增高。预防方法:推迟择期手术,适屋输液,应用甘露醇,直至造影剂全部排出。更学教育网搜集整理5•横纹肌溶解及肌红蛋白血症严重外伤(大面积挤压伤、烧伤);急性缺血(血管病、血管损伤、长时间栓塞)

6、;肌腔隙综介征(水肿+缺血);代谢增高(氏时间高热、癫痫持续状态或肌阵挛、剧烈运动致低钾血症、严重低磷血症):蛋白直接分解(急性胰腺炎)等容易出现肌肉坏死,释出肌红蛋白(Mb)。Mb是肌肉携氧的亚铁血红蛋白,迅速从肾小球排泄,形成肌红蛋白尿(阈值0.3mg/L),沉积于近曲小管(PCT)。Mb排入PCT的速度以肌肉发达、GFR正常者较瘦弱、低GFR者为迅速。在低血容量、肾小管低灌注及酸性尿下Mb形成有毒的高铁血红蛋口,临床出现少尿■尿闭,伴急性高钾血症、高钙血症、阴离子隙代谢性酸血症以及急性氮血症(指血清肌肝每日增加10〜15mg/L,BUN每tl增加200〜300mg/L)。

7、诊断受累肌肉明显缺血,或肿胀、疼痛和水肿。尿Mb阳性°血清总肌忤磷酸激酶(CPK)增高。CPK是判断肌肉溶解症的有用指标,总CPK超过10000U/L时可出现ARFo处理静注廿露醇6.25〜12.5g/6h以保持RBF和小管血流增高;可加用速冰10〜20mg以保持尿量100〜150ml/h;静注NaHCO350mmol/L(和)或乙酰哇胺250mg,保持尿pH5.6以上,但不再提高,以防酸碱明显失衡。钙剂只在高钾血症吋补充。6•血管内溶血ABO血型不合输血引起急性溶血,释出血红蛋口可直接损害

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