脱水药物在脑卒中的应用

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1、脱水药物在脑卒中的应用脑卒中的分类出血性脑出血蛛网膜下腔出血外伤性硬膜下和硬膜内出血缺血性短暂性脑缺血发作血栓形成性脑梗塞脑栓塞腔隙性脑栓塞脑卒中的分类脑梗死脑出血发病年龄多在60岁以上脑出血起病状态安静状态或睡眠中活动中起病速度10h或l－2d达到高峰数10min至1h症状达到高峰高血压史较少较多全脑症状轻或无较重意识障碍通常较轻或无较重神经体征多为非均等性偏瘫多为均等性偏瘫（内囊）脑脊液无色透明血性（洗肉水样）CompanyLogo脑卒中急性期并发症出血性缺血性脑水肿颅内压增高临床表现：头痛呕吐眼底视乳头水肿脑水肿是由多种脑内、脑外疾病所引起脑组织细胞内或细胞

2、外，液体的异常增多，导至脑体积增大。中枢神经系统受到各种外源性或内源性有害因素的刺激是锁产生的一种最常见的非特异性反应。脑水肿可在脑组织遭到损伤后立即发生，24h后最为明显，并由病灶区向脑实质区和临近区扩展，水肿持续时间一般在3-4周。脑水肿颅脑处于一个封闭的腔隙中，颅腔内的总容积是固定的。脑组织占80%（75%～80%为水），脑脊液和血容积各占10%。正常成人颅内压具有代偿能力，当一部分容积增加时，可以通过减少其他部分的容积维持一定的颅内压力和脑灌注压。超过代偿能力时，会导致颅内压力增高。颅内容积的增高可以是脑脊液增多、脑血容积增加（充血）、脑水肿、异常的占位病

3、变（出血、肿瘤等）。脑水肿和颅高压可有重叠，例如，脑积水、占位性病变、隐球菌脑膜炎，而在脑水肿没有进展到一定程度时，患者可以没有颅高压，如脑梗死、脑炎、多发性硬化等。脑水肿与颅内压增高脑水肿颅压高脑血流下降脑缺血脑功能障碍脑疝脑水肿分类脑水肿血管源性细胞毒性渗透压性间质性脑水肿分类血管源性细胞毒性损害部位脑血管（毛细血管内皮细胞）脑实质（细胞）水肿部位细胞外间隙主要为白质细胞内、灰质发病机制血脑屏障破坏，毛细血管通透性增加，含有血浆蛋白水分漏出细胞代谢障碍（缺氧、确糖ATP少，膜离子泵损害，Na离子水贮）储留液成分血浆蛋白水和钠离子出现时间缺血后3-4天达高峰缺血

4、性后早期即出现相关疾病肿瘤、出血、梗塞、脓肿、外伤、高血压脑病缺血、梗塞、低氧血症、水中毒缺血性卒中脑水肿机制能量缺乏神经递质释放炎症反应水通道蛋白膜转运异常缺血性卒中脑水肿-能量缺乏缺血初期是细胞毒性水肿，随即发生血管源性脑水肿。当脑血流量低于20ml/100g/min时，5分钟内脑组织因氧、葡萄糖缺乏出现细胞膜的钠泵障碍，使细胞内钠、水增加，细胞膨大。随着缺血的发展，经过6－12h，血脑屏障破坏，包括血浆蛋白在内的漏出液进入到细胞外腔，形成血管源性脑水肿，后者在缺血3－4d达到高峰，持续大约2周。缺血性卒中脑水肿-神经递质缺血导致神经递质释放，可使细胞内钙离子

5、增加，在磷脂酶A2的介导下，使花生四烯酸在环氧化酶及脂氧化酶作用下，代谢为前列腺素、血栓烷、白三烯，此过程产生的自由基使细胞膜受损，膜通透性增强，与细胞毒性和血管源性水肿的发生、进展有关。在缺血部位，因脑水肿压迫毛细血管或微静脉，可使微循环障碍。缺血性卒中脑水肿-炎症反应炎症反应以中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞和活化的小胶质细胞渗出为特征白细胞释放细胞因子,如肿瘤坏死因子、白细胞介素和干扰素等,炎性细胞因子直接或间接作用于神经元和神经胶质细胞,引起脑细胞肿胀和变性,并破坏血脑屏障,使血管通透性增高,最终加重脑水肿和脑损伤。缺血性卒中脑水肿-水通道蛋白AQP是选择性

6、允许水通过质膜的跨膜蛋白家族脑组织中表达的主要是AQP4,AQP4在靠近毛细血管的星形胶质细胞足突和分布在脑室的室管膜细胞中表达AQP的基本生理功能是特异性水通道,介导水分子的自由跨膜转运目前的研究表明,AQP4在卒中后表达增高,与脑水肿形成一致缺血性卒中脑水肿-膜转运发生脑梗后，膜运载蛋白功能丧失，血脑屏障上的Na+K+Cl-转运体被激活,水肿区Na+摄取增加，钠和水进入坏死或缺血的细胞，引起细胞毒性水肿，最终形成脑水肿，脑水肿破坏血脑屏障进而引起血管源性水肿。出血性卒中脑水肿机制超早期(发病6h内)：与血块收缩和流体静力压升高有关，临床表现为轻微头痛、恶心外，

7、尚无颅内压增高等脑水肿典型症状；早期(发病6h～2d)：主要是凝血酶的作用，临床表现为典型颅内压增现，并伴有意识障碍，但尚无脑疝形成或昏迷；迟发性水肿(发病2d后)：与红细胞溶解和血红蛋白释放有关，临床表现脑疝、昏迷及生命危象出血性卒中脑水肿-凝血酶血管损伤后机体快速产生凝血酶本是正常生理保护性机制，但脑出血患者由于产生过量凝血酶而产生逆反作用，不仅未发挥出神经元保护作用，反而具有较强的神经毒性，可直接诱导星形胶质细胞、小胶质细胞凋亡，促进脑出血后早期血肿周围组织水肿的发生发展。凝血酶还能通过与脑出血患者脑中大量凝血酶结合位点结合而造成血－脑脊液屏障遭破坏甚至崩解

8、，进而导致