第15讲急性呼吸窘迫综合征机械通

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1、急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗进展钮善福自1967年Ashbaugh应用呼气末正压通气（PEEP）后，机械通气已成为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的主要治疗手段，尤对非感染性（脓毒血症）所致的急性肺损伤（ALI）和ARDS的治疗取得较好的疗效。近10年來，随着对ARDS的病理牛理，以及机械通气牛理学效应对ARDS的影响的深入研究，如何防治机械通气生理学效应对ARDS的影响的深入研究，如何防治机械通气所致的肺损伤、氧中毒、反复肺部感染等并发症的发生，尤对肺损伤发生机制的认识深化，从而改变了机械通气治疗A

2、RDS的策略，其日的是以最适宜，即最低压力和吸入氧浓度达到有效的气体交换。机械通气相关性肺损伤通气机引起的肺损伤（Ventilator-inducedlunginjury,VTLT）的发生机制尚未完全清楚，它冇4种类型：（1）肺泡外气体存留，包括胸膜下肺大泡破裂所致的气胸或肺内肺泡破裂导致的纵隔和皮下气肿；（2）系统性气栓塞，即进入支气管血管鞘的气体在机械通气切变力作用下，经破坏的静脉进入肺循环，通过体循环到达其他系统或器官产生相应的栓塞症状；（3）弥漫性肺损伤,即隐性肺损伤;（4）氧中毒。后两者与A

3、RDS的病变相似。1992年Dreyfuss等比较高压高容通气（常规机械通气）、高容低压通气（铁肺）、高压低容通气（包裹胸腹部限制潮气量）对健康兔的影响，发现不管气道压高低（正圧或负压），只要人潮气量通气（Vt）,就发牛高通渗性肺水肿。相反高压低容通气末发牛肺损伤。故将习用的气压伤（barotrauma）改为容积伤（Volutmmei）。但在实践中，常规机械通气时的肺容积和压力变化，在多数条件下是一致的，故肺损伤少压力和容积皆相关，提出容积一气压伤的概念。其实质是肺泡的过度膨胀，与经肺压直接相关，那仍

4、可用气压伤代表机械通气相关性肺损伤。V1L1与气道压力和通气方式有关。平台圧是克服胸肺弹性阻力，反映机械通气（MV）时肺泡承受的压力，决定肺泡扩张的程度，为气压伤的直接原因。峰压为克服气道粘性阻力和胸肺弹性阻力Z和，在肺实质疾病，气道阻力基本止常，平台压接近峰压。而在阻塞性肺病峰压明显高于平坦压，则不能用其來反映气压伤；控制通气（CMV）比口主通气（如压力支持通气，PSV）的肺内压力分布不匀，上肺区通气量和肺泡扩张度较人，气压伤机会较多。定容型比定压型通气的气道内和肺泡压力分布不均匀，较易引起气压伤。

5、总Z肺泡过度膨胀是肺损伤的主要原因，与平台压直接相关，肺泡内压力分布不匀和吸气突然呼气或咳嗽导致瞬间高压是诱发气压伤的重要因素。ARDS患者肺部慢性炎症所致的毛细血管渗漏引起肺泡和间质的积液。在仰卧位CT示两肺病变主要分布于肺基底部（背侧），除炎变外，述山于肺增重后对基底部的压迫所致的压缩性肺不张。ARDS为小肺，只有1/3〜1/2的肺泡保持通畅，严重的ARDS患者较好的肺组织为20%时，若以常规潮气量（即等于4〜％倍的潮气量），将会导致过高的气道峰压，使肺泡过度膨胀（容积伤、死腔通气及血流动力学受损

6、）。另ARDS肺表面活性物质减少，末梢气道和肺泡呼气时趋于陷闭。机械通气时，会在开放与闭合的气道连接处产生强大的切变力（Shearstresses）,引起末梢气道上皮损伤；亦可在扩张和萎陷肺区带间产生切变力，使肺泡壁破裂。故切变力对气压伤的发生起促进作用。再加上高的PEEP,会增加平坦压，当PEEP>2.45kPa（25cmH20）,并发气胸利纵隔气肿的发牛率达14%。一旦发牛气压伤，停止使用PEEP,病情急转直下，严重缺氧只有加大吸入氧浓度，易发生氧中毒，多脏器功能不全等并发症失败而告终。ARDS新

7、的通气策略为避免ARDS患者发牛V1L1,在硝町最佳PEEP的同时，应限制潮气量，必要时以低通气量较缓地形成患者可耐受的允许高碳酸血症。故目前已不追求传统的MV使血气值接近正常,而提出为保护肺和增加组织氧输送，采用限压通气策略。选择最佳PEEP维持PEEP,其作用主要通过陷闭的支气管和闭合的肺泡重新通气，减少分流，以改善氧合。适当的PEEP有利于通气中，对抗支气管和肺泡的周期性陷闭和扩张所致的切变力造成的肺损伤，PEEP的H的在于为肺泡在整个呼吸周期保持开放提供“支架”。其最小PEEP应根据患者的压力

8、一容积（P-V）曲线，略高于下转折点水平Z上的压力（inflexionpoint）,在陡直段，两者呈线性关系，使顺应性改善，而超过上位的转折点，则顺应性卜降，H会影响血流动力学，减少心输出量，影响组织氧供。通常PEEP调至5cMI?0金15cmH2OZ间。动物实验证实中低水平的PEEP可减少气压伤发生。PEEP在内源性PEEPi存在时，平坦压可不变或降低，ARDS约有60%的患者存在PEEPio低水平的PEEP引起峰压平坦压等值升高，而在定容性通时，高P