重度颅脑损伤lund概念

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1、“隆德”概念：控制脑容量为目标，控制颅内高压杭州市第一人民危重病医学科刘长文全球性的共识针对于重型颅脑创伤的初期性治疗，给予控制性的通气、保障氧供、维持血容积、及时的清除局限性的有颅内占位效应的病变、监测颅内压、颅高压的控制控制颅内高压为靶目标性的治疗（ICP-targeted）：控制性的过度通气，以及高渗性脱水治疗维持脑灌注压/脑血流量为靶目标性的治疗（CPP/CBFtargeted）：其治疗内容有药物性提升血压增加CPP，以期改善CBF。隆德概念（Lundconcept）以控制脑容量为目标，进而达到控制颅内高压的治疗方法（Volume-targetedtherapyo

2、fincreasedICP）。脑容量的生理性调节毛细血管的液体交换为主要的调节机制；血脑屏障（Bloodbrainbarrier,BBB.）。脑组织自身的容量调节，如脑积液（Cerebrospinalfluid,CSF.）的生理调节、颅内脑血流量及脑血容量的动态调节。正常的血脑屏障血脑屏障的示意图血脑屏障的通透性表1：不同溶质的血脑屏障的有效通透面积及交换半衰期溶质BBB的有效通透面积（PS）交换半衰期（t1/2）菊花粉0.0000460hr依地酸0.00038hr庶糖0.00046hr甘露醇0.0012.3hr尿素0.0062392min甘油0.036min安替比林0

3、.80.7minCl-0.0012.3hrNa+0.00241hrK+0.00915min白蛋白1.510-6水0.651.75脑细胞的能量代谢及其生理正常脑生理对氧和葡萄糖需要量大贮能能力低对血流依赖性强缺血耐受时间仅几分钟119/189脑氧代谢率（Cerebralmetabolicrateofoxygen,CMRO2）CMRO2=(Ccap–Cmit)/RCcap:毛细血管的O2浓度Cmit:脑细胞线粒体的O2浓度R：毛细血管与细胞之间的距离(50m)CMRO2=ECBFE：氧净摄取分数(thenetoxygenextractionfraction)脑容量的调

4、节Vtotal=Vblood+Vbrain+Vcsf5%85%10%颅内高压高颅压标志着脑代偿的极限，继发性的脑损害将不可避免。脑容量的调节经血脑屏障的水转运：脑灌注压（CPP）对脑容量的影响极小，脑毛细血管压力与脑血流量具有严密的生理自动调节；血脑屏障对晶体的通透性极低，其有效的渗透压可达5700mmHg。脑脊液（CSF）的水转送在实验性的脑水肿研究中，已证实脑灰质及白质区域的细胞外液转移入脑室系统。但这一转移脑水肿液的机制并不能解决因受损的毛细血管的漏出而形成的水肿液。脑血流量（CBF）及脑血容量（CBV）的调节：脑血管压力的自动调节脑血流量（CerebralBloo

5、dFlow）CBF处于严密调节下CBF=脑灌注压/脑血管阻力=50ml/100g/min=15％心输出量120/189CO2的脑血流量调节在正常PaCO2范围内，脑血流量对动脉血的CO2最敏感。PaCO2每上升或下降1mmHg，脑血流量将相应增加或减少2ml/100g/min。CO2穿透过生物膜后可改变血管周围的pH，造成毛细血管的阻力血管的pH依赖性的收缩。严重颅脑创伤的病人，因脑血管的CO2调节功能的受损，过度通气对降低脑血容量的作用非常有限。脑血流量调节的二个重要作用其目的一是持续稳定的向大脑供给氧气和葡萄糖，以满足脑细胞的高代谢需求。其目的二重要作用就是对颅内压（

6、ICP）进行调节：毛细血管静水压及脑血容量（脑静脉含有70%的脑血容量）。代谢性的脑血流量调节临床的“巴比妥昏迷（Barbituratecoma）”治疗，降低脑细胞的能量代谢，进而达到脑血管的收缩、脑血容量的减少。但这一调节效应的存在，依赖于完好的脑血管的CO2调节功能。理想的治疗方法减少脑血容量的同时，尽可能的避免脑血流量的减少。脑静脉系统占有70%的脑血容量，因此要求这一药物主要是收缩脑静脉血管，而对毛细血管的阻力血管端的作用极小；并且，在脑血管的CO2调节功能受损时，仍旧能发挥作用。病理损伤时脑容量调节的紊乱在病理状态下，如蛋白的跨毛细血管的水转运存在，且转运的趋势

7、完全取决于毛细血管与脑组织间隙之间的静水压差；毛细血管内外水分的流动取决于静水压与胶体渗透压之差，即符合Starling定理（Starlingequilibrium）。脑血管压力调节功能受损时，脑毛细血管的静水压跟随于体循环的血压波动。脑组织的血管床脑组织压力的影响体循环血压的影响临床意义颅脑创伤后，存有脑血管压力自动调节功能，以及血脑屏障受损，对晶体的通透性增高，则经毛细血管流出的液体量将直接依赖于体循环动脉的血压。伴随有受损的血脑屏障对晶体的通透性增加，脑组织压力的降低，将会导致经毛细血管流入脑组织的液体量增多。针对颅内高