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时间:2019-08-18
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1、CRT治疗心力衰竭的可能机制北京大学人民医院郭继鸿CRT治疗心衰定位1.有效率:60%-70%2.经过努力:10%从无反应变为有反应3.无反应者:70%缺血性心肌病30%非缺血性心肌病CRT概述CRT治疗心衰定位1.有效率:60%-70%2.经过努力:10%从无反应变为有反应3.无反应者:70%缺血性心肌病30%非缺血性心肌病适应证:与ACEI/ARB、β阻滞剂等治疗一样是心衰的基本治疗方法I类窦性心律心功能III-IV级QRS≥120msLVEF≤35%CRT概述CRT治疗心衰定位1.有效率:60%-70%2.经过努力:10%从无反
2、应变为有反应3.无反应者:70%缺血性心肌病30%非缺血性心肌病适应证:IIa类1.心衰房颤:相同+3条2.心室起搏依赖(新植入或升级)心功能III-IV级LVEF≤35%适应证:与ACEI/ARB、β阻滞剂等治疗一样是心衰的基本治疗方法I类窦性心律心功能III-IV级QRS≥120msLVEF≤35%CRT概述CRT概述CRT治疗心衰定位1.有效率:60%-70%2.经过努力:10%从无反应变为有反应3.无反应者:70%缺血性心肌病30%非缺血性心肌病适应证:IIa类1.心衰房颤:相同+3条2.心室起搏依赖(新植入或升级)心功能III
3、-IV级LVEF≤35%适应证:与ACEI/ARB、β阻滞剂等治疗一样是心衰的基本治疗方法I类窦性心律心功能III-IV级QRS≥120msLVEF≤35%机制:加强2个同步:1.AV同步:舒张↑2.VV同步:收缩↑纠正2种病理:功能性二尖瓣返流室内分流(左室侧后壁起搏,一箭双雕)引言起搏(CRT)治疗心力衰竭用于临床10余年,10年磨一剑,起搏治疗心衰的适应证已从Ⅲ类变为Ⅰ类,多项循证医学结果也已证实,CRT治疗心衰不仅能改善各项功能性指标,而且降低总死亡率达36%,可见CRT治疗心衰的疗效十分可靠,不需怀疑。Ⅱb(DDD+AV优化)
4、Ⅱa(CRT+AV优化)Ⅰ(CRT+AV优化+VV优化)199820022005心功能指标改善总死亡率下降1994Ⅲ类MIRACLE试验美国、加拿大入选453例心衰患者,予以CRT治疗结果CRT的病人住院和治疗心衰的静脉用药减少CRT组6min步行距离、心功能分级、生活质量、运动平板时间和LVEF均有明显提高结论:CRT治疗能使心衰患者功能性指标改善随机1:1CRTON12个月评估CRTONCRTOFF6个月成功植入引言CAREHF试验12个国家,82个中心的813例病人,心功能III-IV级,EF≤35%,QRS波≥150ms,无IC
5、D植入指征,CRT+OPT,OPT结果:CRT+OPT组与OPT组相比,降低各种原因的死亡率达23%(P=0.0019)结论:在药物治疗的基础上,CRT可进一步降低住院率37%与全原因死亡率36%随机1:1植入&CRTon传统治疗29个月随访中期随访(NEngJ2005;4)引言产生这种肯定疗效的机制十分复杂:1.左室收缩效率提高2.改善左右室的不同步3.改善左室内的不同步4.改善不同阶段室壁的不同步5.逆转左室重构6.逆转左房重构7.减少二尖瓣反流8.改善神经体液的过度激活9.改善自主神经对心血管的调节引言CRT有效治疗心衰的可能机制
6、其中最重要的机制为下述五方面纠正后乳头功能不全减少二尖瓣反流优化AV间期改善舒张功能优化VV间期改善收缩功能纠正室内分流心室逆重构逆转神经体液过度激活一、纠正后乳头功能不全减少二尖瓣反流减少二尖瓣反流1.严重心衰中,中、重度二尖瓣反流的发生率高。2.二尖瓣反流是心衰患者心功能不断恶化的重要因素。二尖瓣反流面积3.二尖瓣反流发生机制二尖瓣装置包括二尖瓣环二尖瓣叶腱索乳头肌左房左室二尖瓣装置任何一部分功能障碍都能引起二尖瓣反流减少二尖瓣反流3.心衰二尖瓣反流发生机制过去认为:心脏扩大,引起二尖瓣环扩大及二尖瓣叶相对关闭不全。目前认为:1.后
7、乳头肌功能不全引起后叶脱垂2.PR间期过度延长引起的舒张及收缩期反流减少二尖瓣反流后乳头肌功能不全二尖瓣叶如同两个帆A.左室收缩压力的升高,将瓣叶推向左房B.腱索与乳头肌如同拉帆的绳,防止瓣叶脱向左房。两者匹配时,二尖瓣良好闭合;不匹配时,关闭障碍并引起反流。PR间期较长,完全性左束支阻滞时,乳头肌收缩延迟,可引起二尖瓣反流。减少二尖瓣反流RVA→LV间隔→LV侧壁;RV:LV室间不同步;LV:室内不同步左束支阻滞与后乳头肌功能不全窦性心律双室同步除极窦性心律双室同步除极123左束支阻滞与后乳头肌功能不全窦性心律双室同步除极12左束支阻
8、滞与后乳头肌功能不全左后基底部除极最晚减少二尖瓣反流(1)后乳头肌功能不全左后基底部除极最晚后乳头肌功能不全左后基底部除极最晚后乳头肌功能不全减少二尖瓣反流后乳头肌功能不全后叶脱垂并反流减少二尖瓣反流CRT
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