慢性心力衰竭的crt治疗

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1、慢性心力衰竭的CRT治疗陶彪（中国人民解放军95935部队黑龙江双城150111）【摘要】心力衰竭是由于心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和射血能力受损而引起的临床综合征，具有复杂的病因和病理生理学基础；是一种进行性病变,起始后即使没有新的心肌损害，临床处于稳定阶段仍可自身不断发展。近年来,随着医学技术的进步，大多数心血管病的患病率和病死率均明显下降，而心力衰竭的状况却不容乐观，患病率和病死率逐年增加。因此对心力袞竭的治疗，是心脏病学亟待解决的难题之一。【关键词】心力衰竭CRT再同步治疗【中图分类号】R541.6【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2012）08-0084-02一、概

2、述1.心力衰竭的流行病学据统计，慢性心力衰竭（CHF）在整体人群中发病率为1〜2%。在美国每年有55万人新发CHF,总体患者约有500万。全世界每年新发生CHF的患者约200万，总患者达2240万。CHF是一种常见的老年性疾病，大约每增长10岁发病率增加一倍，在65岁以上的老人中发生率约为6〜10%。稳定的CHF患者年死亡率为10%,1/3新发的心力袞竭患者死于诊断后的半年内，5年死亡率高达50〜70%。我国已进入老龄化社会，据全国50家医院住院病例调查，心力衰竭住院率占同期心血管病的20%,病死率占40%,5年存活率与恶性肿瘤相仿。2.心力衰竭的治疗现状自上世纪血管紧张素转换酶抑制剂（ACE

3、I）/血管紧张素受体抑制剂（ARB）和β-受体阻滞剂的临床应用以来，CHF的预后得到了大大改善。患者平均要接受6种药物的处方，侃仅有10%的患者能完全依从医嘱，约1/3的患者从未接受药物治疗。然而即使接受最积极的药物治疗，CHF的病死率依然很高，因此细胞疗法，基因治疗，左室辅助治疗等非药物疗法陆续出现。其中心脏再同步治疗（CRT）,左心室或双心室起搏治疗己经被证实不仅能改善心衰患者运动耐量和生活质量，而且能延长生存，逆转心肌重构。二、CRT治疗慢性心力衰竭的机制心脏再同步治疗（CRT）通常是指心房同步的双心室起搏治疗慢性心力衰竭。当前的双心房起搏、多部位起搏治疗房性心律失常从广义上讲

4、也是使心脏同步化的治疗。CRT的主要作用在于通过双心室起搏纠正室间或心室内的不冋步，增加心室排空和充盈，通过优化房室传导，增加心室充盈时间，减少二尖瓣反流，提高射血分数。1.CRT影响了血流动力学心室再同步起搏治疗妇，置于左心室的电极可提前激动左心室最为延迟收缩的部位，使室间隔和左右心室游离壁同步球形收缩，恢复室间隔对左心室收缩的支持作用，左心室压力上升速率加快，缩短左心室等容收缩吋间，相砬增加左心室充盈时间，从而增加前负荷，提高心肌收缩力。此外，通过程控调整优化房室传导，提高了心房收缩对心输出量的作用，减少因房室延迟造成的舒张期二尖瓣反流，增加了射血分数。2.CRT逆转心室重塑在多个不同的心

5、脏模型中证实，电机械的不同步导致异常的负荷和做功分布，诱导改变心肌能量代谢、基因表达和蛋白合成。这些变化引起收缩和非收缩细胞重新分布、纤维化和细胞凋亡；而实验诱导的束支传导阻滞引起心脏的离心性肥厚，蛋白不均一合成，血流再分布，长期负荷轻的区域血流低灌注，这种电机械失同步化也促进了心肌重塑。0前公布的多个随机对照研究（如PATH-CHF，MUSTIC,CARE-HF）均显示CRT显著减少了住院率，提高生活质量评分，提高左心室射血分数及降低左室舒张末和收缩末内径，部分逆转了左室重构。近来研究显示，在对心功能NYHA分级III或IV的级患者进行CRT治疗期间，心脏的结构和功能得到进行性改善，治疗结束

6、三个月后复查结果发现患者心脏射血分数（EF）、心脏指数（CI）显著提高，左室收缩和舒张末内径显著减小；而当停止起搏，这种收益逐渐减弱而非立刻消失。3.CRT能减少心肌耗氧量CHF心脏失同步化使额外的能量消耗在心室内分流和无效射血中，降低了心脏的工作效率。而CRT提高了各心腔的协调工作效率，减少了室间隔反常运动和血液在心室的分流，减少了二尖瓣反流和无效EF,提高能量利用效率。有研究表明，CRT可降低心脏做功和能量消耗的比值，降低磷酸激酶和三磷酸腺苻总量的比值。β-受体阻滞剂可长期降低心肌耗氧量和改善心功能，但同时具冇负性肌力作用和负性变时作用，因而应用受到限制。大多数患者对β

7、-受体阻滞剂只能逐渐适位，尤其是伴窦房结功能障碍的患者，很难达到指南中推荐的治疗剂量，限制了β-受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的有益作用。心率过慢也会使患者心脏功能储备降低，甚至出现危险。而CRT通过心房电极的起搏使患者能耐受最大剂量的β受体阻滞剂，从而获得最大的收益。1.CRT对慢性心力衰竭的神经内分泌作用CRT可改善心力衰竭导致的神经内分泌紊乱。奋证据表明心脏同步化治疗能增加脑