高渗盐溶液抗休克治疗临床应用

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1、高渗盐溶液抗休克治疗的临床应用目录一、综述正文4-8二、参考文献9高渗盐溶液在抗休克治疗中的临床应用 休克（shock）是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱与功能受损的病理过程，它是一个多种病因引起的综合征。其共同的病理生理基础是微循环障碍，有效循环血容量锐减、组织灌注不足及产生炎性介质。休克复苏治疗的目的是：纠正“失代偿性显性休克”，尽快改善机体低氧状况，使组织的氧需求量与氧耗量恢复正常；纠正“代偿性隐匿性休克”，迅速恢复胃肠道以及其他组织器官的血液供应；清除氧自由基，减轻组织再灌注损伤。基于此，抗休克治疗的关键是恢复组织细胞的氧供，促进组织对

2、氧的有效利用，重新建立组织氧供与氧需的平衡。其首要措施便是补充血容量，然而传统的输入等渗液体进行容量复苏的方法血流动力学恢复缓慢、补液量大、并发症多且无明显抗渗作用，相比较而言，高渗盐溶液复苏治疗可以迅速改善循环功能、增加血流灌注,减轻组织损伤，降低ARDS与MODS的发生率，具有一定的器官保护作用，并且输入较少量的高渗液体(4mg/kg)即可获得更大剂量等渗溶液的实际扩容效果(即小容量液体复苏)，使其在抗休克治疗中展现出广阔的应用前景。一、高渗盐溶液容量治疗的几种选择1小容量液体复苏的概念 小容量液体复苏(smallvolumeresuscitation,SV

3、R)是指输入少于等渗注射液输注量的高渗盐溶液(包括单纯的高渗晶体液与高渗晶—胶体混合注射液)后发挥相当于更大剂量等渗溶液的实际扩容效果的输液疗法这种治疗效果主要通过渗透压梯度使细胞内液与血管外液进入血管内的内源性自身输血效应而起到快速恢复血流动力学稳定。从而使得高渗盐溶液在起到扩容、升高血压与改善微循环的同时避免了输液过度的危险。2几种高渗盐溶液的比较临床上用于抗休克治疗的高渗盐溶液包括单纯的高渗晶体液与高渗晶—胶体混合注射液。前者多选择7.5%的高渗氯化钠盐水与高渗醋酸钠溶液。高渗盐水能加强心肌收缩力，迅速升高血压，改善血流动力学，明显收缩外周静脉与毛细血管前

4、微动脉，但于此同时，大量的Cl-进入血液易导致高氯性酸中毒,使原有的酸中毒恶化；而高渗醋酸钠溶液不加重酸中毒，相反由于其有缓冲碱的作用及其代谢产生HCO3ˉ可减轻代谢性酸中毒,它的扩血管作用又能改善末梢微循环的血流灌注，但是它的升高血压的效果不明显，须配合其他液体括容治疗。高渗晶—胶体混合注射液则是在高渗NaCl溶液加入高渗透压胶体溶液，从而克服了高渗晶体液由于晶体溶液较易离开血管导致的维持血容量时间有限的缺陷。国外研制的高渗晶—胶体混合注射液采用的是7.0%~7.5%的氯化钠+6%的右旋糖酐(或者6%羟乙基淀粉)混合而成，但这种高渗混合液的晶胶体比例与浓度仍然

5、难以令人满意，副作用明显，而且需要中心静脉推注，使得实际应用不便。新近出现的高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液采用4.2%氯化钠+7.6%羟乙基淀粉混合，扩容效果明显、副作用小、可常规外周静脉注射、不影响血型鉴定与交叉试验等，有助于抗休克的液体治疗［1］。二、高渗盐溶液药理作用与作用机理 1扩充血容量 高渗液注入体内后产生渗透梯度，促使水分向渗透压高的方向流动。Cross等［2］用流体力学来解释高渗氯化钠的作用，即组织灌流量=灌注压×(血管半径)4/8×血管长度×血液粘滞度(Q=ΠΔPR4/8ηL)。高渗盐溶液输入后：①增加了血容量,升高了血压,即ΔP增加；②血管扩

6、张及血管内皮细胞的脱水，使得血管半径增加(休克时由于微循环内皮细胞的肿胀导致管腔血缩小)，即R明显增加；③水分稀释了血液，明显降低了血粘度，即η减小。因此组织的血液灌流量Q在高渗盐溶液的作用下显著增加。高渗液的另一作用是使红细胞脱水，使休克时肿胀的细胞缩小而更容易通过微循环，改善组织缺氧及血流动力学。Mazzoni等［3］认为高渗作用首先从红细胞及内皮细胞吸收水分，然后从间质及组织细胞吸收水分。从而迅速恢复有效循环血容量，使休克的病理生理得到改善。2增加心输出量Nakayama等1985年在失血性休克大白鼠模型中观察到，高渗盐溶液输入后随着细胞脱水与细胞内钠离子

7、浓度升高，钙离子则向细胞外移动，通过Na+-Ca+交换机制，细胞外钙离子浓度升高，心肌收缩功能增强，从而增加心输出量，改善微循环。3降低外周血管阻力休克时白细胞附壁使毛细血管后阻力增加，毛细血管血流淤滞是引起微循环功能障碍的重要原因。Kramer发现在失血性休克时外周阻力增加40%，输入高渗盐溶液能降低肾上腺素、去甲肾上腺素与血管紧张素的浓度，解除血管痉挛，降低外周阻力,改善微循环［4］。另外，高渗盐溶液还可以扩张小血管及毛细血管前括约肌，使外周阻力减小，增加脏器血液灌注，从而减轻了脏器的缺血缺氧损害，防止多器官功能衰竭。4减轻组织水肿高渗盐溶液在扩容的同时能使

8、组织细胞脱水,可减轻脑水