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1、2012-08-15创伤性凝血病的治疗男性，55岁外伤后髋部疼痛、活动受限，张西京伴无尿、呼吸困难1月第四军医大学西京医院SICU驾车坠入8米深沟，致下腹部、臀部、髋部疼痛、出血、活动受限，急送附近医院救治12012-08-15创伤性凝血病创伤出血是一场灾难（CoagulopathyofTrauma）创伤性凝血病是在严重创伤或大手术打击下，机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症，其发病机制为多源性合并创伤性凝血病患者死亡率高创伤性凝血病的病因n=8724•原发伤ATC=34.2%•低体温•酸中毒•大量失血和血液稀释M.Ma
2、egele.Frequency,riskstratificationandtherapeuticmanagementofacutepost-1.陈德昌.创伤性凝血病的发病机制和救治原则.《中华创伤杂志》2009:771-773traumaticcoagulopathy.Journalcompilation©2009InternationalSocietyofBlood2.JeffryL.Kashuk,etal.Postinjurycoagulopathymanagement.AnnSurgTransfusion,VoxSang
3、uinis(2009)97,39–492010;251:604–61422012-08-15创伤性凝血病的发生率创伤性凝血病的病因与创伤严重程度呈正相关图示ATC发病机制图。除了稀释性凝血病，出血也可能会导致休克，伴随而来的酸血症和低体温进一步触发凝血病，形成“死亡三角”。创伤与休克引起低灌注和低氧血症，也能引起急性创伤—休克凝血病(ACoTS)，这又与进一步消耗和纤溶亢进相关。炎症对于ATC发展的重要性目前还不明确。HessJR,BrohiK,DuttonRP,HauserCJ,HolcombJB,KlugerY,Mackw
4、ay-JonesK,ParrMJ,RizoliSB,YukiokaT,HoytDB,BouillonB:Thecoagulopathyoftrauma:areviewofmechanisms.JTrauma2008;65:748–754KarimBrohi.JTrauma.2003;54:1127-30创伤性凝血病病因之组织损伤创伤性凝血病病因之休克抗凝。纤维溶解亢进。凝血酶主要通过具有损伤和低灌注后，内多重前馈环的“外源性”皮释放组织纤溶酶原通道产生。血栓调节激活剂(tPA)，切割蛋白白(TM)由内皮表纤溶酶原并诱发纤溶。达
5、，它与凝血酶络合过量的活化蛋白C后就不能再切割纤维(aPC)消耗纤溶酶原蛋白原。抗凝的凝血激活剂抑制因子-1酶活化蛋白C(aPC)(PAI-1)，从而导致通过对辅因子V和ⅧtPA活性增加和纤溶的抑制减少凝血酶的亢进。产生。Brohietal.Acutecoagulopathyoftrauma:mechanism,identificationandeffect.Brohietal.Acutecoagulopathyoftrauma:mechanism,identificationandeffect.CurrentOpinioni
6、nCriticalCare2007,13:680–685CurrentOpinioninCriticalCare2007,13:680–685创伤的致死性三联征创伤大出血的常规治疗•外科手段止血•输血及血液制品•止血药物JanOJansen,etal.Damagecontrolresuscitationforpatientswithmajortrauma.BMJ,2009,6(338):1436-1440.32012-08-15外科止血的局限性外科止血的局限性•贯通伤伴有血管和内脏损伤，特别是合并凝血功•针对特异部位出血进行外
7、科止血的过程中能障碍、低体温、酸中毒时，外科止血手术难以可能引起该部位严重的弥漫性出血实施•部分患者尽管已接受外科止血但仍死于难•严重的肝脏实质性器官损伤、腹膜后血肿、弥漫治性凝血功能障碍性出血等，传统外科措施常常无法控制出血1.CosgriffandMoore.JTrauma.1997May;42(5):857-611.CosgriffandMoore.JTrauma.1997May;42(5):857-612.RotondoM.JTrauma.1993Sep;35(3):375-822.RotondoM.JTrauma.1
8、993Sep;35(3):375-823.GarrisonJDJTrauma.1996Jun;40(6):923-273.GarrisonJDJTrauma.1996Jun;40(6):923-274.创伤后凝血功能障碍的治疗——实时血栓弹力图检测下的目标导向治疗。4.创伤后
