创伤性凝血病课件

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1、创伤性凝血病（CoagulopathyofTrauma）创伤全球每年死于创伤的患者超过500万人。死亡的主要原因之一，创伤后出血。1/3的创伤出血伴凝血病，加速创伤出血死亡。创伤40%的创伤病人死于无法控制的出血出血是创伤患者死亡的一个主要原因*SauaiaAetal.JTrauma1995;38:185-93N=289*Patientsdyinginhospitalwithin48hours多器官功能衰竭7%其他4%出血39%严重创伤后发生的凝血功能障碍。创伤性凝血病:内容：什么是创伤性凝血病创伤性凝血病发病机制创伤性凝血病是不是DIC创伤性凝血病诊断创伤性凝血病防治策略创伤性

2、凝血病定义：创伤性凝血病是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症，是一种多元性的凝血障碍性疾病，亦称为“非外科性出血”或“微血管出血”急性创伤性凝血病AcuteTraumaticcoagulopathy创伤早期凝血病EarlycoagulopathyofTrauma创伤休克急性凝血病AcutecoagulopathyofTrauma-shock创伤相关凝血病Trauma-inducedcoagulopathy创伤性凝血病在创伤早期即可发生。导致出血量增多,休克加重恶化。组织低灌注时间延长,增加死亡率和脏器功能不全的发生率。发病机制休克血液稀释酸中

3、毒低体温炎症反应组织损伤创伤性凝血病的发病机制发病机制1－组织损伤组织损伤是创伤性凝血病发生的基础,创伤性凝血病的发生与创伤程度明显相关创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起内皮细胞损伤，内皮下胶原蛋白和组织因子暴露，通过与vWF、血小板及Ⅶ因子结合，激活凝血进程。受损的内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物t-PA增加，而PAI-1减少，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致血凝块形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。创伤性凝血病的发生率JTrauma,2003,55(1):39-44.ISS(Injuryseveri

4、tyscore)休克是诱发创伤早期凝血病的关键因素。组织低灌注：内皮细胞释放血栓调节蛋白增加，结合凝血酶并抑制其功能，激活蛋白C而抑制Ⅴ、Ⅷ因子的功能，使机体抗凝活性增加。发病机制2－休克创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙向血管内转移、后续的大量液体复苏和输注库存血导致凝血因子稀释。研究证实，伤员在接受明显的液体复苏之前表现出凝血病，提示在创伤早期血液稀释可能并不是凝血病的主要原因。发病机制3－血液稀释低体温是指人体温度<35℃创伤患者失血躯体暴露环境低温大量输注没有加温的液体手术肌肉产热减少低体温发病机制4－低体温低体温影响凝血功能的病理基础低温主要是抑制血小

5、板的激活和聚集，通过影响vWF、血小板表面GPIb/IX复合物的结合而起作用。34℃以下会影响，在32℃以下低温时，会较明显地降低凝血因子的活性。体温降低1°C，凝血功能降低10%Johnston等报道，在没有血液稀释的情况下，体温在35℃时所有凝血因子功能均降低。FⅪ和FⅫ只有65%的功能，在32℃时它们的功能分别降到17%和32%。低体温对凝血因子的影响维持凝血所需的凝血因子水平凝血因子最低水平（正常％）I30-50II20-40V15-25VII5-10VIII25-30IX15-25X10-20XI10XIII2-3低体温与死亡率严重创伤患者低体温与死亡率明显相关！体温≥

6、34℃＜34℃＜33℃＜32℃死亡率7%40%69%100%71traumapatientswithInjurySeverityScores9(ISS)>25JurkovichGJetal.Hypothermiaintraumavictims:Anominouspredictorofsurvival.JTrauma1987;27:1019发病机制5－酸中毒代谢性酸中毒在创伤患者中很常见组织低灌注大量高氯的液体复苏抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的降解。当PH从7.4降到7.0时，FⅦ的活性可降低90%，Ⅶ/组织因子复合物活性降低55%，FⅩa/FⅤ触发的凝血酶原激活率降低

7、70%。------代谢性酸中毒所致凝血功能障碍的机制确切机制尚不十分清楚。可能的原因：1.凝血因子复合物的活性依赖于它们与活化的血小板表面磷脂暴露的负电荷的相互作用，这种作用受到不断增加的氢离子浓度的影响。2.酸中毒可以抑制凝血酶的生成，低温时更明显。虽然可以通过使用各种缓冲剂纠正酸中毒，但并不能单纯地治疗凝血病，提示酸中毒与凝血病之间还有着更复杂的联系。21特点表现自发性多发性皮肤黏膜伤口出血穿刺点出血或瘀斑内脏出血颅内出血出血倾向创伤性凝血病的临床表现创伤性凝血病是DIC吗