急性创伤性凝血病

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1、浙江省台州医院金文扬急性创伤性凝血病的认知与防治创伤性凝血病的病死率巴格达243名战伤患者入院当时INR>1.5需输>10单位PRBCs病死率30%伊拉克CSH734名战伤患者入院当时INR正常输血0-4单位不等病死率仅为0.6%即使ISS（评分）相等有创伤性凝血病的伤员病死率增高2-3倍创伤性凝血病的病死率如果伤员具备如下因素发生率达100%死亡率达56%则急性创伤性凝血病高ISS低血压酸中毒低体温发病机制是一组多元性凝血障碍只发生在休克患者启动因素低组织灌注引发蛋白C-凝血酶调节蛋白（PC-TM）系统过度活化不是凝血因子的消耗KBrohi

2、，2007组织损伤是创伤性凝血病发生的基础创伤激活凝血过程创伤内皮细胞损伤Ⅲ型胶原和组织因子暴露与vonWillebrand因子、血小板及Ⅶ因子结合凝血tPA↑PAI↓纤溶酶激活纤溶活性增强发病机制组织损伤休克是创伤早期发生凝血病的重要原因休克低灌注发病机制休克KBrohi，2007低灌注凝血酶转向激活PC不再促成纤维蛋白的生成凝血酶生成进一步被抑制凝血酶调节蛋白（TM）增多Jakuboewski，1989低灌注原发性纤溶亢进tPA增加PAI-1减少创伤性凝血病与“大出血致命三联征”死亡低体温酸中毒凝血病严重外伤患者酸中毒的纠正时间与其生存率密切

3、相关，24h内纠正者几乎100％可以存活，而超过48h未能纠正者仅有14％能够存活低体温可以加重代谢性酸中毒。低体温也会加重凝血机制紊乱。低体温程度与死亡率有密切关系，当中心体温从34℃降至32℃时，死亡率从40%升至几乎100%Brohi报道，伴有凝血病的重症外伤患者死亡率远高于无凝血病者(46．0与10.9％，P<0．001)上述三联征在重症创伤患者中并存并互为因果是导致重症创伤患者死亡的根本因素发病机制低体温中心体温<33℃凝血反应的酶活性<50%中心体温<30℃血小板TXA2生成活力<75%血小板聚集和粘附能力明显受损腹部创伤为例ISS

4、>25体温>34病死率7%体温<32病死率100%需快速大量输液建议应用液体加温器创伤性凝血病与“大出血致命三联征”发病机制酸中毒PH<7.4FXaFVⅡa凝血酶原酶的活性明显减弱促成或加重创伤性凝血病纠正酸中毒主要取决于改善组织灌注避免通气不足而加重酸中毒创伤性凝血病与“大出血致命三联征”发病机制血液稀释多种凝血因子不可能在急性期内大量生成即便以等量方式输入晶体液和PRBCs以代替失血量患者凝血因子血浓度很难维持在正常水平的1/3左右发病机制炎症反应炎症反应引发内皮细胞损伤↓血栓调节蛋白-蛋白C↓激活抗凝系统发病机制凝血过程和炎症反应之间存在着

5、内在的交联关系创伤性凝血病的复苏治疗观念更新DCRvsDCS创伤性凝血病的复苏治疗传统创伤救治理念强调在施行确定性手术前积极救治“致死性三联征”对凝血病的纠正主要是在首次手术后进行加重了凝血病、酸中毒和低体温损伤控制外科（DCS）创伤性凝血病的复苏治疗损伤控制复苏（DCR）与DCS区别关键区别将凝血病的防治提高到非常重要的位置强调在创伤早期实施DCS的同时积极采取措施来纠治凝血病创伤性凝血病的复苏治疗损伤控制复苏（DCR）主要内容允许性低血压复苏识别和预防低体温纠正酸中毒早期立即纠正凝血病DCR允许性低血压复苏属于休克复苏的范畴只针对活动性出血

6、在实施确定性手术止血之前进行目的是减少失血量和并发症DCR识别和预防低体温控制和减少出血是关键患者身体保温（干燥、衣物）救治环境保温（急诊室、手术室、EICU）输注液体或血液制品加温DCR纠正酸中毒纠正低灌注防止高氯性酸中毒（避免用高氯液体）DCR凝血病在创伤早期就可以存在积极的临床评估与实验室检测输入足量FFP浓缩PLTs不恰当的大量输注晶体液或库存血或PRBCs可以加重失血陷入致命的“恶性循环”早期纠正凝血病早期纠正凝血病对于如下伤员损伤严重重型颅脑损伤休克活动性大出血预期会接受大量输血常规进行凝血、纤溶等相关指标的监测早期识别早期纠正凝血病

7、监测内容PT、PTT、TT、FBG、PLT、D-dimer、PDP每2～4h重复检查床旁快速检测技术（快，存在质量控制的问题）实验室检查（慢20~60min反映不及时相对准确）有效监测早期纠正凝血病短时间内失血量约等于一个血容量或ISS≥30或PT与APTT>1.5×正常失血不见减少涉及基本底线评估早期纠正凝血病尽早输入血浆冻干的单采AB型血浆（美国战地医院）万能输血无需解冻浓缩输注快速便捷FFP:PLT:PRBCs=1:1:1美军在伊拉克战场的经验可改善患者预后若PT>18秒APTT>55秒出血未控制FFP与PRBCs之比宜增至1.5:1早期积

8、极补充凝血底物早期纠正凝血病首先输注6单位PRBCs后监测PT如临床需要例如高PT，患者从切口出血输FFP输8单位PRBCs后查PLT,