血管活性药物的配置

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1、血管活性药物的配置常用血管活性药物多巴胺5-20ug/kg·min多巴酚丁胺5-20ug/kg·min硝酸甘油1-5ug/kg·min最大10ug/kg·min硝普钠0.5-8ug/kg·min肾上腺素0.01-0.2ug/kg·min去甲肾上腺素0.01-0.2ug/kg·min异丙肾上腺素0.01-0.1ug/kg·min多巴胺1作用：属儿茶酚胺类药物，是体内合成肾上腺素的前体，是去甲肾上腺素的化学前体激动α受体β受体多巴胺受体临床应用中，其作用是浓度依赖性的。多巴胺1作用：常用剂量是5-20ug/kg/min,临床应用中，其作用是浓度依赖性的。(1)2-4ug/kg/min激动多巴

2、胺受体，有肾血管扩张作用和轻度正性肌力作用。(2)5-10ug/kg/min主要兴奋β受体，兴奋心肌，同时也具有血管扩张作用（肾、肠系膜、冠状血管）。(3)10-20ug/kg/min，α受体兴奋，内脏（肾）血管收缩血流减少，血压升高。多巴胺的用法⑴小剂量时（每分钟按体重0、5－2ug/㎏），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；⑵小到中等剂量（每分钟按体重2－10ug/㎏），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无

3、变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；⑶大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏），激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。①对心脏β1受体激动，增加心肌收缩力作用强的多；②由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。多巴胺2应用：(1)治疗各种原因引起的休克。(以中、大剂量为主)(2)治疗心功能不全。(以中、小剂量

4、为主)多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。(3)因肾动脉血流减少相关的水肿。(小剂量)(4)治疗肾功能不全。(以小剂量为主）（现不主张用于急性肾功不全的少尿期)多巴胺3不良反应：主要是剂量过大或注射速度过快引起的心动过速、心律失常以及肾动脉收缩所致肾功能不全4注意事项：(1)周围血管性疾病应用时应注意周围循环，以免缺血、坏死。(2)注射部位血管的刺激。(3)不能与碱性药物混合应用。(4)注意药物间的相互作用。盐酸多巴胺是一种弱酸性物质，其分子中带有两个游离的酚羟基，易被氧化为醌类，最后形成黑色聚合物，在碱性条件下尤为明显。呋塞米注射液呈弱碱性，与盐酸

5、多巴胺直接混合可使其发生氧化反应，据有文献报道二者按10mg/mL浓度配伍有禁忌。多巴酚丁胺1作用：是人工合成的儿茶酚胺类药物，为选择性心脏β1受体激动剂，通过激动β受体，具有很强的正性肌力作用，在增加心肌收缩力的同时，伴有左室充盈压的下降，增加心排量，但对心率的影响远小于异丙肾上腺素，较少引起心动过速。改善左心室功能的作用优于多巴胺。其作用具有剂量依赖性。常用剂量是5-20ug/kg/min。2临床应用：(1)急慢性心力衰竭。(2)心源性休克。(3)术后低排血量综合征。3不良反应：可有心悸、恶心、头痛胸痛气短等。过量时引起血压升高或心动过速。4注意事项：特发性肥厚性心肌病、高血压、妊娠

6、禁用。硝酸甘油1作用：作用于血管平滑肌，主要扩张小静脉，此外对冠状动脉有选择性扩张作用，大剂量有扩张小动脉的作用。2应用：(1)心绞痛、心肌梗死。(2)急性充血性心力衰竭。(3)高血压危象。方法：舌下含服0.3mg-0.6mg/次，静注：5-10ug/min起，然后间隔5-10分钟增加5-10ug/min，直到期望的血流动力学状态或临床效果。硝酸甘油3副作用：(1)低血压、心动过速。(2)头痛。(3)通气/血流比例失调。4注意事项：(1)心动过缓及严重的心动过速、低血压忌用。(2)脑水肿时慎用。(3)出现耐药时换药或留出一个无药间期,也可以加用含巯基的药物以延缓耐药现象的出现。硝普钠1作

7、用：直接作用于血管平滑肌，对周围血管有较强烈的扩张作用，对动、静脉均有扩张作用，作用迅速，持续时间短。2应用：(1)高血压危象。(2)手术中进行控制性降压。(3)治疗心力衰竭。硝普钠3用法：0.5ug–10ug/kg/min4不良反应：(1)低血压。(2) 心动过速。(3) 长期应用会发生氰化物中毒。5注意事项：(1)硝普钠遇光易变质，故应避光保存应用,配置好的药液放置超过4-6h应更换。(2)长时间或大量应用时，特别在肾功衰竭患者