常用的血管活性药物

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1、PICU常用药物首都医科大学附属北京安贞医院四病房二区PICU2荣敬血管活性药物分类正性肌力药血管扩张药物抗心律失常药物正性肌力药儿茶酚胺类洋地黄类磷酸二酯酶抑制剂钙儿茶酚胺类重酒石酸去甲肾上腺素(正肾)肾上腺素（付肾）异丙肾上腺素多巴胺多巴酚丁胺间羟胺（阿拉明）重酒石酸去甲肾上腺素肾上腺素受体激动药激动α受体，引起血管收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加。激动β1受体，加强心肌收缩力，心输出量增加。显著增加体循环和肺循环阻力。外周阻力过高，加重后负荷减少心输出量。重酒石酸去甲肾上腺素术后常用剂量及方法：0.05-0.3μg/k

2、g·min常规用量，以激动β1受体为主，较大剂量时，以激动α受体为主。与血管扩张剂合用，保留β1受体的激动作用同时抵消α受体激动作用。重酒石酸去甲肾上腺素药液外漏可引起局部组织坏死。由于强烈的血管收缩可使重要脏器器官血流减少，肾血流锐减后尿量减少，组织供血不足导致缺氧和酸中毒；持久或大量使用时，可使回心血量减少，外周血管阻力升高，心排血量减少。避免长时间应用导致器官的低灌注。注意静脉输注时沿静脉路径的皮肤是否发白、局部皮肤有无破溃，紫绀、发红等。重酒石酸去甲肾上腺素个别病人因过敏有皮疹、面部水肿。可出现心律失常，血压升高后可出

3、现反射性心率减慢。过量时可出现严重头痛及高血压、心率缓慢、呕吐、抽搐。用药过程中必须严密监测血压、CVP、尿量、心电图。肾上腺素激动α受体和β受体激动α1受体引起皮肤、黏膜、内脏血管的收缩。激动β2受体可引起冠状血管扩张、骨骼肌、支气管平滑肌、胃肠道平滑肌松弛。由于激动β2受体，可松弛支气管平滑肌和减少过敏介质释放，而治疗过敏性休克。激动心脏的β1受体使心肌兴奋，心率增快，增加心收缩力和心输出量。对血压影响与剂量有关，常用剂量可使收缩压升高、舒张压不升或略降。大剂量使用时收缩压、舒张压均升高。心肺复苏的一线抢救用药肾上腺素0.

4、02--0.04μg/kg·min兴奋β受体0.04--0.2μg/kg·minα，β受体同时兴奋0.05--0.2μg/kg·min术后剂量大剂量使用注意血管过度收缩的体征，监测体循环阻力、尿量和四肢灌注状态。辅助血管扩张药物有助于维持器官的灌注可有心悸、头痛、血压升高、震颤、无力、眩晕、呕吐、四肢发凉等不良反应。可发生心律失常，严重者可因室颤而死亡。过敏性休克时，必须补充血容量。异丙肾上腺素主要激动β受体，对β1和β2受体均有强大的激动作用。作用于心脏的β1受体，可加强心肌收缩力，心率增快，传导加速，心输出量和心肌耗氧量增

5、加。作用于血管平滑肌β2受体，使骨骼肌血管明显扩张，肾、肠系膜血管及冠脉不同程度扩张，血管总外周阻力降低。心血管作用导致收缩压升高，舒张压降低，脉压差变大。作用于支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌松弛。促进糖原和脂肪分解，增加组织耗氧。异丙肾上腺素轻度降低末梢血管阻力和肺血管阻力增加心肌耗氧，冠心病人很少用。易引起室性心律失常严密监测心率变化多巴胺激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体效应为剂量依赖性。作用性质明显的依赖关系2-3μg/(kg·min)：肾剂量，扩张肾动脉，增加肾血流量和尿

6、量，轻度β2受体兴奋作用，降低外周阻力和血压。3-8μg/(kg·min)：很强的β1受体兴奋作用，增加心肌收缩力，增快心率，潜在心律失常危险，仍扩张肾血管。当剂量>8μg/(kg·min)：正性肌力作用增强，兴奋α受体使内源性去甲肾上腺素增加，提高外周阻力和血压，增加心肌耗氧，应同时应用血管扩张剂。多巴胺应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量应用前必须稀释药液通常选择中心静脉泵入药物,如果静推或静滴,选择粗大的静脉,以防药液外渗，产生组织坏死。如果发生外渗，立即更换血管，局部组织用硫酸镁湿敷或用5-10mg酚妥拉明稀释液在注射部

7、位作浸润。用药期间严密监测血压、心率、尿量、外周血管灌注情况。血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量减少、心率增快，必须减慢速度或停用。不可突然停药，应逐渐递减停药。应用后持续低血压，应改用其他药物。多巴酚丁胺激动心脏β1受体以增强心肌收缩力和增加心输出量。降低外周血管阻力（减轻后负荷）降低心室的充盈压，促进房室结传导。增强心肌收缩力，冠脉血流增加而很少增加心肌耗氧量。由于心输出量增加，肾血流量及尿量增加。与多巴胺不同，多巴酚丁胺不是间接通过内源性去甲肾上腺素的释放，而是直接作用于心脏。多巴酚丁胺明显地降低左室舒张

8、末期压降低肺楔压和全身血管阻力除非用量大心率增加不明显，故不易引起心律失常。多巴酚丁胺因能保持主动脉舒张期灌注压，而有利于冠脉灌注。剂量：2--15μg/kg·min多巴酚丁胺多巴酚丁胺能加快房室传导，心室率加速，房颤的病人应慎用。如需用本品，应先用药物减慢心率。高血压可能加