血管活性药物

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1、常用的心血管药物分类1.正性肌力药2.血管扩张药3.β受体阻滞药4.钙通道阻滞药一.正性肌力药的一般特性(positiveinotropicdrugs)分类儿茶酚胺类非儿茶酚胺类洋地黄糖苷类非洋地黄糖苷类肾上腺素类非肾上腺素类(二)肾上腺素能受体药理1.主要通过肾上腺素能受体起作用α受体激活，血管平滑肌细胞Ca2+内流增加，细胞内Ca2+水平升高，平滑肌收缩。β受体激活，使细胞环腺苷酸（cyclicadenosinemonophosphate,cAMP)升高，引起血管平滑肌舒张。DA1受体激活，使肾和胃肠道、肠系膜血管舒张。2肾上腺素能受体亚型（1）α1受体突

2、触后受体，分布在血管平滑肌，心肌。①主要介导去甲肾上腺素的释放。②心肌正性肌力作用。③HR↓。④收缩外周血管。（2）α2受体α2受体:突触前、后受体。①交感神经末端突触前α2受体激活，－↓交感神经去甲肾上腺素的释放。②大脑突触前α2受体激活（可乐定），－↓交感神经系统活性和镇静作用，↓血压。③血管平滑肌突触后α2受体激活，血管平滑肌收缩。（2）α2受体α2受体:突触前、后受体。①交感神经末端突触前α2受体激活，－↓交感神经去甲肾上腺素的释放。②大脑突触前α2受体激活（可乐定），－↓交感神经系统活性和镇静作用，↓血压。③血管平滑肌突触后α2受体激活，血管平滑肌收

3、缩。（4）β2受体突触前、后受体。突触后β2受体：主要分布在血管和支气管平滑肌。突触前β2受体，去甲肾上腺素的释放↑。（5）DA受体:突触前DA2受体和突触后DA1受体DA1受体：肾、冠状A、脑和肠系膜血管床，↑血流量。DA2受体：①外周交感神经末梢突触前，去甲肾上腺素和乙酰胆碱释放↓。②肾血流和肾小球滤过率↑，近端小管对钠的重吸收↓。二、肾上腺素类药1、多巴胺2、肾上腺素3、去甲肾上腺素（一）多巴胺（dopamine)1是神经末端和肾上腺髓质NE和E的前身。直接:兴奋α1、α2、β1、DA1受体，呈剂量依赖关系。间接:引起神经元储存的NE的释放。量效（1）剂

4、量1～3μg·kg-1·min-1主要兴奋DA1受体，扩张胃肠道和肾血管。①心正性肌力作用，肾血流↑。②肾小管利钠、↑尿量。（2）剂量3～8μg·kg-1·min-1，β1＋β2＋DA1，并出现α的作用。HR↑、心肌收缩力↑、CO↑、SVR↓、PVR↑（3）剂量＞8μg·kg-1·min-1，则出现α、（＋β1＋β2＋DA1）受体效应co↓、SVR↑、PVR↑、肾血流↓HR↑易出现心律失常。不利于右心衰竭治疗。（4）剂量＜5μg·kg-1·min-1时，静脉可能优先收缩使回心血量增加。2适应症（1）低血容量时低血压的紧急治疗（2）低心排血量。（3）心脏复苏时，

5、升高灌注压，增加心肌的兴奋性。3临床应用（1）1～2μg·kg-1·每次静注，心脏复苏时1～2mg静注。（2）低心排时3～20μg·kg-1·min-1泵注。（3）＞10μg·kg-1·min-1，血管发生强烈收缩，可换用或加用肾上腺素和氨力农。（4）高剂量时应加用血管扩张药，硝甘、硝普钠。4注意事项（1）当神经元去甲肾上腺素消耗时（慢性心衰和使用利血平），作用减弱。（2）可引起心动过速和心律失常。（3）心率↑，可发生心肌缺血。（4）血管外注射可引起皮坏死，高浓需中心泵入。（5）大剂量时可发生肾缺血，需监测尿量。（6）使用时应积极纠正低血容量。返回（二）肾上腺

6、素（epinephrine）1.作用肾上腺髓质产生的儿茶酚胺，临床使用为人工合成。直接兴奋α1、α2、β1、β2、受体。（1）量效关系：1～2μg·min-1，主要兴奋β受体SVR↓；2～10μg·min-1，β和α受体兴奋：＞10μg·min-1，α和β受体兴奋SVR↑（2）作用①心脏：主要β1，心缩力↑、HR↑co↑。如BP↑，可反射性刺激迷走神经，减弱HR↑。②血管：α1、β2兴奋，皮肤、黏膜和肝肾血管α1占优势，血流可向骨骼肌血管分布。③其他：扩张支气管；抑制肥大细胞释放过敏物质；黏膜血管收缩，有利于黏膜水肿消褪；促使糖原和脂肪分解，血糖↑；血钾↓。2

7、适应症（1）心肺复苏。（2）过敏性休克。（3）低心排，常与血管扩张药联合应用。（4）支气管痉挛。3临床应用⑴用量①低血压2~10μg单次静注;②低心排0.05～0.5μg·kg-1·min-1泵注;③中、重过敏和支气管痉挛10μg·kg-1。⑵心肺复苏时作用①↑冠脉灌注压②心肌兴奋性，心缩力↑，③使细颤变为粗颤，利于电击除颤。用量①成人0.5～1mg,②小儿5～15μg·kg-1,最高达0.2mg·kg-1。③体外循环复苏时20～500μg（0.5~10μg·kg-1）·4注意事项（1）心肌耗氧量↑，引起心律失常。（2）大剂量收缩血管、内脏缺血，必要时合用血管

8、扩张药。（3）升高血糖，血中乳酸含量增