糖皮质激素在神经科临床上的应用

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1、糖皮质激素概述及其在神经科临床上的应用华山医院神内科赵重波糖皮质激素的分泌特点正常人体每日皮质醇的分泌量约20mg/天糖皮质激素的分泌具有昼夜节律，每日上午8－10时为分泌高峰，随后逐渐下降，午夜12时为低潮糖皮质激素的分泌受ACTH调节激素对人体代谢的影响糖代谢促进糖原异生，增加肝糖原和肌糖原减慢葡萄糖分解为CO2的氧化过程减少机体组织对葡萄糖的利用蛋白质代谢增加多种组织蛋白质代谢，造成负氮平衡大剂量激素抑制蛋白质合成脂质代谢短期无明显影响大剂量长期使用可促使脂质重新分布激素对人体代谢的影响核酸代谢激素对各种代谢的影响均是通过影响敏感组织中的核酸代谢来实现的

2、水和电解质代谢保钠排钾，但作用较弱增加肾小球滤过冷率和拮抗抗利尿激素的作用，减少肾小管对水的重吸收肠中钙吸收减少，尿中钙丢失增加激素对人体代谢的影响继发性代偿性甲状腺机能减退骨基质破坏以及矿物质的可利用表面面积减少成骨细胞活性受抑制以致骨合成减少生长激素的合成减少糖皮质激素的抗炎作用通过阻止毛细血管通透性的提高而阻断炎症反应，导致水肿消退以及组织中各种活性物质释放减少减少巨嗜细胞和粒细胞与受损毛细血管内皮的粘连，因而抑制了诱导细胞分裂的趋化因子的产生干扰抗原被巨嗜细胞的吞噬及其在细胞内的转化通过脂皮质蛋白并通过抑制磷脂酶A2的作用而阻断花生四烯酸的产生，导致前

3、列腺素和白三烯减少糖皮质激素的抗炎作用阻断受伤和炎症组织所释放的一种肽----缓激肽（强力血管扩张剂）的活化对组织纤溶酶原激活物、胶原酶以及弹性蛋白酶有抑制作用，它们在结痂过程中起重要作用糖皮质激素的免疫抑制作用诱导淋巴细胞DNA降解对淋巴细胞物质代谢的影响，抑制淋巴细胞中DNA、RNA和蛋白质的生物合成诱导淋巴细胞的凋亡抑制核转录因子的活性糖皮质激素常用激素的特性比较激素抗炎作用相当剂量潴水钠药理半衰期强的松3.551＋12－36h甲强龙54012－36h地塞米松300.75036－54h糖皮质激素的抗休克作用扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏抑制抗炎因子的产生，

4、改善休克状态稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成提高机体对细菌内毒素的耐受力，对外毒素无防御作用糖皮质激素对血液系统的影响淋巴细胞：20mg强的松可引起严重淋巴细胞减少，4－6小时后达到最大效应，24小时后可逆转。T细胞比B细胞反应强，重要影响TH细胞而非NK细胞单核细胞：与淋巴细胞相似，主要由细胞在体内重新分配引起，此外，激素对单核细胞及其后代的功能有干扰作用，其吞噬和杀菌能力受限嗜酸和嗜碱细胞：小剂量激素就可引起这两种细胞计数大比例下降，其影响持续约72小时，但细胞活性基本不受影响糖皮质激素对血液系统的影响中性粒细胞：诱发白细胞增多骨髓储备的释放中性粒细胞

5、在血管中着边的减少向组织移动减少，移动减少并不一定影响粒细胞的功能糖皮质激素对中枢神经系统的影响减少脑中－氨基丁酸的浓度，提高中枢兴奋性降低大脑的电兴奋阈值，促使癫痫发作抑制体温调定中枢对致热源的反应糖皮质激素疗法指南少于10天的皮质激素治疗可以突然停止，或在3或4天过程中停止如有可能，糖皮质激素的处方应开单一剂量并在上午8时用药长期激素治疗病例需逐步停药，每10天减少剂量的10％在长期治疗中最好隔天给药随访体重、血压、精神状况、血钾及葡萄糖水平在长期治疗中可以通过给予维生素D、钙等防止骨质疏松糖皮质激素在神经科疾病中的应用重症肌无力多发性肌炎Lamber

6、t-Eaton综合征多发性硬化急性视神经炎格林－巴利综合征CIDPDuchenne型肌营养不良症良性颅内高压颞动脉炎糖皮质激素在神经科疾病中的应用神经系统血管炎结节性多动脉炎Wegner’s肉芽肿病白塞氏病无脉病孤立性中枢神经系统血管炎CTD伴发神经系统血管炎重症肌无力递增法20mgQd—40mgQod—60-80mgQod—100mgQod递减法甲强龙500-1000mgQd，iv或地塞米松10-20mgQd，iv—强的松100mgQd—100mgQod—80mgQod病情稳定后每月可减量20mg直到60mgqod，然后每月减去10mg直到20mgqod,再

7、每隔3个月减去5mg直到最小维持量10mgqod，若病情有反复，恢复剂量同前。减量时间超过1年多发性肌炎同重症肌无力治疗递减法甲强龙500-1000mgQd，iv或地塞米松10-20mgQd，iv—强的松100mgQd—100mgQod—80mgQod减量同重症肌无力Lambert-Eaton综合征同重症肌无力治疗递增法20mgQd—40mgQod—60-80mgQod多发性硬化英国及大部分欧洲建议方案静滴甲强龙1.0g/dayx3次或0.5g/dayx5次口服强的松龙60mg/day，3周内逐步递减，方法：60mg,45mg,30mg,15mg,5mg,每个

8、剂量5天急性视神经炎同多发性硬化治疗方