自身免疫型复发性流产

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1、自身免疫型复发性流产的病因病机、诊断和治疗上海交通大学医学院仁济医院妇产科林其德自然流产：当妊娠28周前非人工因素终止，胎儿体重1000克以下，发生率15-20%复发性流产：自然流产连续发生3次或以上一、定义二、复发性流产常见病因染色体异常黄体功能不足宫颈功能不全免疫功能异常：同种免疫型复发性流产自身免疫型复发性流产三、与流产有关的自身抗体1、非器官特异性自身抗体：非器官特异性自身抗体是指针对存在于不同组织的共同抗原的抗体。如抗磷脂抗体（APA）、抗核抗体（ANA）、抗DNA抗体等2、器官特异性自身抗体。器官特异性自身抗体是指只针对某个特异性器官组织自身抗原的抗体，如抗精子抗体（AS

2、A），抗卵巢抗体（AOA）、抗子宫内膜抗体（AEA）和抗甲状腺抗体、抗平滑肌抗体等。在这些自身抗体中，对于抗磷脂抗体与流产关系的研究最为深入，四、抗磷脂抗体水平与流产的相关性抗磷脂综合征（antiphosphlipidsyndrome，APS）抗磷脂抗体（antiphosphlipidantibody，APA）阳性并伴有血栓形成或病理妊娠的一组临床征象抗磷脂综合症的主要病理改变是由磷脂/β2GPI复合物及其抗体引起的。APS病因感染因素（主）环境因素遗传因素APS的发病机制大量流行病学资料证实了感染因素在诱发APS中的作用,发病过程可能涉及分子模拟、超抗原过度激活免疫系统、抗原表位扩

3、展、旁观者激活和亲淋巴细胞病毒感染等免疫机制1、分子模拟可以触发自身反应性T细胞的初始激活或记忆性T细胞的增殖：目前对感染诱发APS的免疫机制的探讨主要集中在分子模拟方面2、而超抗原可以再次激活自身反应性T细胞,从而导致病情恶化或复发。、3、表位扩展可能与慢性感染时导致的自身免疫损伤有关。抗磷脂抗体通过多种途径促进血栓形成：①作用于血管内皮上的PL,抑制花生四烯酸的释放及前列腺素产生,从而促血管收缩及血小板聚集;②与血小板PL结合,诱导血小板的黏附与活化③与β2GPI的结合抑制了β2GPI的抗凝血活性。④APL影响胎盘绒毛表面PAP1的表达,使胎盘局部抗凝能力下降,易于形成血栓。⑤A

4、PL刺激滋养细胞合成血栓素，促进血栓形成。Fig.1.PathogenicmechanismsofpregnancylossassociatedwithaPLantibodies.aPLantibodiescanproducei)eicosanoiddisbalance(increasingplateletaggregation),ii)phospholipid-dependentC–Sproteinpathwayinhibition,iii)crossreactivitywithglycosaminoglycans,andiv)reductionofannexin-V.Thesef

5、indingsleadtoaplacentalhypercoagulablestate.Likewise,aPLantibodiescanactivatethecomplementthroughtheclassicalpathway,generatingC3aandC5awhichattractmonocytesandneutrophilstoplacenta.Theseinflammatorycellspromotecomplementalternativepathway.Membraneattackcomplex(MAC)resultsinexpressionofTissueFa

6、ctor(TF),whichleadstocoagulationpathwayactivation.Thesemechanismsleadtoplacentaltissuedamage,thrombosisand,consequently,pregnancyloss.抗磷脂抗体可直接干预受精卵的发育、着床和胚胎的生长①抑制细胞滋养细胞分化为合体滋养细胞，使胎盘βHCG合成和分泌减少②抑制滋养细胞增殖③减弱滋养细胞侵蚀能力，干扰子宫螺旋动脉血管重铸五、抗磷脂综合征的诊断标准第八届国际抗磷脂抗体专题讨论会（1999年日本Sapporo）第九届国际抗磷脂抗体会议（2006年澳大利亚）包括：

7、1、在妊娠10周胎死宫内2、妊娠10周前无法解释的反复流产3、由于胎盘功能不足在孕34周以前早产血管栓塞a)发生在任何组织或器官的一次或一次以上的动脉、静脉或小血管栓塞的临床事件，及b)除浅表静脉栓塞之外的由造影、多普勒超声或组织病理学证实的栓塞，及c)经组织病理学证实有血管栓塞，但无明显的血管壁炎症。病理妊娠a)发生一次或一次以上无法解释的形态正常胎儿于怀孕十周或超过十周时胎死宫内，胎儿形态正常是经过超声证实或直接的胎儿检查确证的，或b)发生一次或一次以