心肺脑复苏与脑死亡

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1、脑复苏与脑死亡脑　复　苏心脏停跳复苏后将导致脑缺血再灌注损伤，针对这种损伤所采取的治疗措施称之为脑复苏。大脑对缺氧十分敏感，一般来说：缺氧10s可意识消失缺氧15s可出现几分钟昏迷缺血4-6min，脑组织可发生不可逆损伤完全性脑缺氧下，大脑皮层生存时间<8min(一)完全性脑缺血在灌注损伤的估计立即出现自主呼吸、瞳孔正常、四肢自主活动、可摇头睁眼－－不必脑复苏体温升高、肌张力高、痉挛抽搐－－应立即采用脑复苏，并连续监测肌张力完全消失、脑电图呈等电位－－表明脑死亡①脑能量代谢改变②脑循环的“无再灌

2、现象”③脑生化异常④脑水肿：脑缺血后的脑水肿包括细胞毒性和血管源性两种机理急性完全性脑缺血的病理生理（二）脑复苏主要采用综合治疗措施包括脱水、降温、应用皮质激素、巴比妥盐、钙通道阻滞剂、自由基清除剂、高压氧及周身支持治疗1.一般治疗：维持血压正常或稍高于正常的MAP90-100mmHg，不宜过高，同时预防低血压，可用多巴胺或血浆代用品等。呼吸机控制PaO2在100mmHg以上，PH正常范围。过度通气降低Pco2，可使脑缺血进一步恶化，降低脑灌流，仅用于有脑疝征及肺高压患者。2.低温低温的脑保护

3、及脑复苏作用已得到证实。目前主张：降温要早，最初10min是降温的关键；降温要快，迅速达到预期水平；平顺降温，避免寒颤反应；降温到一定程度，一般使体温达33°C左右；头部重点低温，使脑部温度较体温更低；维持降温，待保护性反射动作恢复才终止降温（神志开始恢复，四肢有协调及听力恢复）亚低温治疗的作用机制：降低脑氧代谢率；保护血脑屏障，减轻脑水肿；抑制兴奋性氨基酸毒性释放；减轻自由基造成的损伤；减轻细胞内钙超载抑制脑内脂质过氧化反应；抑制脑内HSP70的表达；减少脑细胞结构蛋白质破坏，促进细胞结构与功

4、能恢复。3.皮质激素具有稳定细胞膜作用，清除自由基，降低脑水肿等作用。目前对是否有缓解脑水肿作用有争议。首选地塞米松，剂量为1mg.kg-1,以后0.2mg.kg-1,每6h一次，一般使用3-4天停药。4.高压氧治疗其作用有：使血氧含量增高，增加氧的弥散率和弥散范围；增加脑组织储氧量；使脑血管收缩；促进脑血管修复；清除自由基和缓解钙通道的异常开放；增高多种磷酸键形成，ATP水平增高；促进神经组织修复；对脑电活动有保护作用，有利于昏迷病人的苏醒；一般疗程40-60次，压力为2.5-3.0atm。5

5、.脱水治疗目的是防止和缓解脑水肿。脱水应以减少细胞内液和血管外液为主，而血管内液应至少保持正常并适当稀释。脱水时应维持血浆胶渗压不低于2.0KPa(15mmHg)血浆白蛋白在30g/L以上,维持血液渗透压在280-330mmol/L常用20%甘露醇，首次剂量为1.5∼2.0g/kg于15∼30min内快速滴入,以后为20%的溶液0.5∼1.0g/kg。每日3-4次。必要时加用速尿20-40mg静注。治疗剂量最好在5-7天内终止白蛋白可以辅用50%高渗葡萄糖有“反跳”作用，一般不用。6.其他方法

6、：体外循环转流适度的血液稀释Hct30%左右钙通道阻滞剂的应用（尼莫地平、利多氟嗪）作为辅助措施巴比妥盐的保护作用（控制抽搐等）中药的研究（甘草酸、阿魏酸钠等）自由基清除剂：如铁鳌合剂、氧自由基清除剂SOD、GHS-PX等兴奋性氨基酸拮抗剂氯胺酮等脑复苏的结局：Ⅰ级—脑及总体情况优良，可能有轻度神经及精神障碍Ⅱ级—轻度脑及总体残疾（中度功能残疾）不能参加竞争性工作Ⅲ级—中度脑及总体残疾，依赖旁人料理生活，重者痴呆和瘫痪Ⅳ级—植物状态，无大脑反应Ⅴ级—脑死亡脑死亡1959年，Mollaret首先描

7、述脑死亡，称之为“超越昏迷的状态”。1967年，首例心脏移植在南非，供体为脑死亡的患者。1968年，哈佛大学提出脑死亡的概念—哈佛标准。1971年，提出“脑干死亡”来判定死亡的标准。1974年，国际脑电学会定义死亡为包括小脑、脑干、第一颈髓在内的全部脑功能丧失。1986年，Cervaise提出死亡是意识功能的不可逆丧失。2002年10月，全国器官移植会上提出中国脑死亡的诊断标准。脑死亡的诊断脑死亡的诊断是一个严肃、复杂的问题。由于世界各国的思想、文化等差异，其诊断标准及接受程度不尽相同。1.哈佛

8、标准——昏迷、无自主呼吸、无自主运动、瞳孔散大、反射消失、脑电静息。这些特征需观察24小时，且排除毒物和低温。2.中国标准（2002年）——脑死亡是包括脑干在内的全部脑功能丧失的不可逆转状态。先决条件包括：昏迷原因明确，排除各种原因的可逆性昏迷。临床诊断：深昏迷、脑干反射全部消失，无自主呼吸（靠呼吸机维持，呼吸暂停试验阳性）以上必须全部具备。确认试验：脑电图平直，经颅多普勒超声呈脑死亡图形。体感诱发电位P14以上波形消失。三项中必须一项阳性。观察时间：首先确诊后，观察12小时无变化。脑干反射消失