《小儿慢性腹泻》ppt课件

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1、小儿慢性腹泻中山大学附属第一医院儿科杜敏联概念慢性腹泻指腹泻持续4周以上，经一般治疗无效，也有划定为3周。顽固性腹泻（难治性腹泻）指慢性腹泻伴营养不良。腹泻→继发性小肠绒毛萎缩吸收不良正常肠道的消化和吸收吸收面积肠液来自肠动力性分泌，98～99%重吸收,婴儿液体摄入相对多，便稀。面积减少致腹泻● 肠道吸收营养机制活性转运、被动转运（弥散），助动性弥散，内胞饮●  各肠段吸收物质1、小肠近端铁，钙，水溶性Vits，脂，糖2、小肠中段氨基酸，脂，糖3、小肠远端VitB12，胆盐4、结肠水，电解质，短链脂肪酸腹泻机制分类一、渗透性腹

2、泻乳糖等双糖不吸收见于先天性或后天继发性双糖酶缺陷糖原和直链及支链淀粉结构不同年龄乳糖酶的活性二、分泌性腹泻肠上皮细胞受毒素、激素或各种因子异常刺激经不同受体系统激活肠道靶细胞。机理80%肽激素经G–蛋白偶联受体激活肠上皮细胞氯分泌机制刺激肠液分泌的细胞内第二信使CAMPCa+CGMPVIP，PGE，胃泌素，慢反应物质，霍乱内毒素致大肠杆菌热稳定毒素乙酰胆硷，5-HT，组织胺，胆盐，脂肪酸致大肠热不稳定毒素，耶尔森肠球菌◆毒素以霍乱弧菌内毒素(CTX)为代表◆激素胰泌素/胰高糖素/血管活性肠肽（VIP）家族，腺垂体激素阿片肽，

3、上皮生长因子家族，生长抑素，降钙素，神经介质，5–HT，白三烯◆胆盐性腹泻胆盐，脂酸，羟基脂酸不吸收→结肠→CL—分泌↑◆先天性失氯性腹泻三、炎性渗出性腹泻四、动力异常巨结肠慢性腹泻的病因病因分类（见表）感染性腹泻贾氏鞭毛虫感染复发性水泻吸收不良常见于IgG，IgA缺乏者诊断：大便或十二指肠引流液查病原体治疗：甲硝唑15mg/kg/d×7天呋喃旦丁6mg/kg/d×7-10天感染后腹泻感染性胃肠炎起病,正规住院治疗一周后持续腹泻伴体重下降.机制继发双糖/单糖不吸收和分泌异常或牛奶蛋白过敏,病原持续存在(未检出或抗药)过敏性腹泻

4、原发或继发(肠炎恢复期)病理:IgE，5-HT，慢反应物质→肠分泌↑继发绒毛萎缩临床及诊断：肠道症状，继发性病变（失蛋白肠病，贫血，吸收不良）肠外过敏表现激发—撒退试验，胃肠通过时间缩短慢性非特异性腹泻（CNSD）儿童或幼儿肠激薏综合征。（旧称“生理性腹泻”）6m～２A(1～5A)，自限性，4岁后缓解特征：稀烂便4～10/日，晨起多，夜间从不排便，无吸收不良，生长发育正常。机制：肠动力异常，进食不能抑制小肠饥饿时的快速蠕动，胆盐及脂酸进入结肠,PGE2↑。治疗：“4F”饮食：正常纤维素（Fiber）液体不过多（Fluid）控制

5、果汁(Fruitfuices)相对高的脂肪（Fat）（占热卡35～40%）脂肪的作用；有力抑制小肠快速蠕动，（CNSD年龄饮食脂相对低）药物Aspirine抑制PEG阿片拮抗剂Leperamine（易蒙婷）分泌性腹泻粪Na>70mmol/l,cl->95mmol/l——脱水，酸中毒伴体Na+,K+,cl-大量丢失。禁食泻不缓解。毒素APUD瘤APUD细胞（AminePrecursoruptakeanddecarboxylation）是一组有特殊生物化学特征细胞群，能摄取生物胺类前体（5-HT，儿茶酚胺，多巴胺）并脱羧，细胞起源

6、于神经嵴APUD瘤：APUD细胞异常增生——腺瘤，癌—多肽胺类产生过多APUD细胞遍布：胃、肠、胰、垂体前叶、甲状腺、肾上腺髓质、支气管、尿道、神经节一致儿童分泌性泻的APUD瘤VIP瘤(Vasoactiveintestinalpeptide）1、胰性内分泌瘤胰肿瘤2、神经源性肿瘤：神母细胞瘤神经节细胞瘤嗜铬细胞瘤临床：水泻，除外感染病因的分泌性泻，低钾酸中毒，肾前性氮质血症,血VIP↑三、失氯性腹泻1、肠道对Ｃlˉ的吸收和转运（图）2、失氯性腹泻机制和临床Ｃl－／HCO3-交换缺陷第1天即泻，水样便粪：Ｃl-120～150m

7、mol/l,Na＋↑血：Ｃl－↓,Na＋↓,HCO３↑，硷中毒禁食无效四、炎性介质Ca++CAMPPGE2cl-通道兴奋粪检1.粪Rt酸水解特异双糖耐量试验2.糖不耐受的诊断大便酸性糖定性（PH<6）诊断步骤酸水解特异双糖耐量试验3.大便渗透压大便渗透压=（Na+k）×2渗透性分泌性大便渗压400mos/l280mos/l(≈血渗)Na+30mmol/l100mmol/l(>70)K+3040(K+Na)×2120mos/l280mos/lCL->95mmol/l肠道通过时间测定口-肛通过时间（碳片）1～2A3～4A正常30±

8、18（23）32.8CNSD16.5±1.7血生化测定免疫球蛋白↓：十二指肠液引流，绒毛活检（细菌培养，鞭毛虫检查）蛋白电泳:α-球蛋白↓→α1抗胰蛋白酶缺陷免疫球蛋白:ESR↑、CRP↑→乙结肠镜，GI，BE低胆固醇:脂蛋白电泳胡萝卜素:<20μg/dl吸收不良，>100u