《tia的临床进展》ppt课件

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1、TIA（transientischemicattack,）的临床进展山东大学齐鲁医院神经内科韩恩吉13791122736一、TIA概念演变1、二十世纪五十年代Fisher首先提出，Fisher认为TIA症状可能持续数小时，典型者5~10分钟。2、1964年Acheson等建议将TIA时间定为1小时（3/4不足1小时）。3、1964年Marshall基于组织病理学研究，建议TIA的时间为24小时（症状持续24小时或更长，显微镜下将可见脑实质的损伤）。4、1965年第四届普林斯顿会议上，制定了TIA的24小时定义，其定义是大脑局灶性或区域性缺血产生神经功

2、能缺失症状，并在24小时内症状完全消失。一、TIA概念演变5、近期的研究，对24小时的定义提出了质疑：1）起初定义的目的是将TIA与脑梗死分开。随着影像技术发展，MRI证实急性脑梗死中50%可满足TIA的临床诊断标准；同样，TIA患者进行DWI扫描时，几乎有一半与TIA症状相符的急性梗死灶。24小时的定义并不能达到区分TIA与脑梗死的目的。2）绝大多数的TIA在1小时内缓解，超过1小时的不足15%。二、TIA的新定义TIA是由局部脑或视网膜缺血所引起的短暂的神经功能缺失发作，典型的临床症状持续不到1小时，没有急性梗死的证据。二、TIA新定义的优点1、

3、根据新定义，临床症状持续1小时以上或影像上有肯定的梗死灶就是卒中。2、新定义更加贴近TIA的典型发作，从而避免了时间过长所造成的误诊。三、TIA新定义的缺点1、时间的缩短可能减少梗死患者被误诊为TIA，但也可能将一些症状持续较长而没有发生梗死的TIA患者误诊为脑梗死。2、Ballotta等认为新定义实际上是强调影像学资料，缺少MRI检查的地区就难以进行如此精确的诊断，仅仅CT检查很难区分卒中和TIA。3、Saver等人认为60分钟的定义仍然不精确，35%有缺血症状持续不到1小时的患者，MRI显示了缺血损伤；50%的缺血持续在1到6小时的患者，MRI无

4、缺血损伤的证据。鉴于新旧定义的缺点，有人建议将TIA分成有梗死存在的TIA和无梗死存在的TIA两个亚型。四、新旧定义的比较1、TIA旧定义基于一个推测性的时间限制，提示可能有良好的预后，不能明确是否存在缺血性脑损伤。新定义是以生物学终点为基础，表明既是短暂的脑缺血症状也可能引起永久的脑损伤，更加确切地反映了缺血性脑损伤的存在。2、新定义对医师所采取的治疗策略有较大的帮助，按过去的定义，医师对某些急性脑梗死（误诊为TIA）采取的治疗可能是比较消极的或是延误的，而按新标准，就必须积极、快速地进行急性脑梗死的治疗，比如进行溶栓治疗。五、TIA的病因1、TI

5、A重要危险因素与卒中的危险因素一致，即动脉粥样硬化。此外，高血压、高血脂、高血糖及心脏病也是TIA的危险因素。2、新发现的致病因素：1）近年有人发现高纤维蛋白原血症及纤溶能力下降也是TIA的独立危险因素。2）Kelly等对TIA患者进行的血同型半胱氨酸、磷酸吡多醛（代表维生素B6）、维生素B12、叶酸等水平进行测定，结果同对照组相比，TIA组磷酸吡多醛水平显著减低（P<0.0001）,而其他同型半胺氨酸水平等与对照组无显著差异。这说明维生素B6水平减低可能是导致TIA发生的又一因素。2、新发现的致病因素3）Rost等对缺血卒中及TIA患者CRP水平进

6、行酶联免疫测定，缺血性卒中及TIA患者的CRP水平仍显著高于对照组，说明CRP也是TIA的一个独立危险因素。4）流式细胞仪对TIA及卒中患者进行CD40系统的检查,发现TIA及缺血卒中患者可溶性CD154（位于血小板上）及CD40（位于单核细胞上）水平较对照组显著升高，血浆中可溶性CD154水平亦显著升高，TIA及急性脑缺血患者CD40系统明显上调，后者对这些患者的前炎症过程、前动脉硬化形成形成，以及前血栓形成环境有促进作用。2、新发现的致病因素5）Stoddard对261例（男220例，女41例，平均66±11岁）有心房纤颤的患者进行了经食道超声检

7、查（46例有左房栓子），并进行了平均30.3个月的随访，观察TIA发生的情况，结果有19例发生TIA。有左房栓子的患者同无左房栓子的患者相比，每年发生TIA的比率分别为9.2%和1.9%,因而,心房纤颤并有左房栓子患者TIA发生的机率更高。六、TIA发病机制1、TIA发病机制中最重要的是微栓塞学说。微栓塞性TIA以颈动脉系统多，2、血流动力学说或低灌注学说：血流动力学不要简单地认为只是血压的下降或血流的减少，而应考虑到血管本身条件而低灌流TIA以椎基底动脉系统（VBAS）更常见。3、有的TIA尽管给予了足量的肝素治疗，但仍然进展为卒中，原因就在于低血

8、压或低灌注，这时若给予适当升压能有效改善症状。七、TIA临床表现、鉴别诊断1、TIA临床表现主要取决于所累及