TIA的简单介绍ppt课件.ppt

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1、短暂性脑缺血发作实习地点：陆总神内闫冰浩缺血性脑血管病一、缺血性脑血管病主要包括TIA和脑梗死。1、TIA包括颈动脉系统（前循环）TIA和椎-基底动脉系统（后循环）TIA。2、脑梗死包括动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞和腔隙性梗死。二、脑血管病的危险因素⒈可干预的：高血压（最重要的危险因素）、糖尿病、心脏病、高同型半胱氨酸血症、TIA、脑卒中病史、肥胖、无症状性颈动脉狭窄、酗酒、吸烟、抗凝治疗、脑动脉炎等。⒉不可干预的：高龄、性别、种族、遗传因素等。三、脑卒中分为出血性和缺血性其中缺血性脑卒中又分为：1.可逆性缺血性神经功能缺损，缺血症

2、状体征在3周内完全恢复。2.完全型缺血性脑卒中，起病6小时内症状即达到高峰。3.进展型缺血性卒中，神经症状在起病后6小时至2周仍逐渐加重。短暂性脑缺血发作（transientischemicattackTIA）是指脑动脉一过性供血不足而引起的短暂发作的局灶性脑功能障碍，即尚未发生脑梗死的一过性脑缺血。症状和体征一般持续数秒至数十分钟，24小时内完全恢复，可反复发作，未治疗的TIA约三分之一最终发生脑梗死。病因和病机1.微栓塞：颅外动脉粥样硬化斑快脱落或其他微栓子进入脑动脉阻塞血管出现症状，当栓子自溶或侧枝循环开放，脑血流恢复,症状消失。2.脑

3、血管狭窄、受压痉挛：颅内外动脉因粥样硬化导致管腔狭窄，或颈椎病或受各种刺激,血管痉挛出现症状。3.血流动力学：血压降低、血管自身调节能力差，脑血流量减少,出现局灶性神经症状，血压回升后可恢复。4.血液成分：红细胞增多症，血小板增多，白血病时，血中有形成分阻塞微血管出现症状。临床表现多50岁后发病，常有动脉硬化、高血压、糖尿病、冠心病、颈椎骨质增生病史，突然起病，持续时间短暂，可数秒或数分钟，症状发展至高峰多在2分钟内，一般不超过20分钟，常反复发作，每次发作的神经症状和体征基本相同，不留神经功能缺损体征。脑血管分布图颈内动脉系统TIA：可发生

4、短暂性偏瘫或单瘫，或偏身麻木，同向偏盲，单眼一过性失明。发生在优势半球，可失语。可单个症状或多个组合症状出现。2．椎基底系统TIA：常眩晕、恶心呕吐、一般无耳鸣、复视、平衡失调、吞咽困难、交叉性瘫痪或感觉障碍，脑干网状结构缺血可发生猝倒发作（dropattack）突然四肢无力跌倒，极短时间内自行站立，觉察不到意识障碍，是该系统的特殊表现。少数人出现一过性意识障碍，清醒后无任何症状。辅助检查1.CTMRI均阴性MRA可见颅内动脉狭窄征象，发作时MRI弥散加权成像和灌注加权成像，可发现脑局部缺血。2.B超多普勒可发现颈部大动脉狭窄，心脏B超可查到

5、心源性栓子，TCD脑血流速度改变。CTT1像脑脊液呈低信号影。主要显示解剖结构，病灶多成较低信号。T2像脑脊液呈高信号，病灶呈较高信号，能较好的显示病灶。压水像是在T2像的基础上将脑脊液的高信号变成低信号，而病灶仍呈高信号，使病灶显示更加突出。弥散成像（DWI），又叫弥散加权成像，最常用于脑梗塞超急性期和急性期，新发梗塞灶呈高信号，陈旧梗塞灶呈低信号。3.颈X线，CT可发现颈椎骨质增生，椎间隙狭窄。4.DSA为有创检查，可显示颅内外动脉狭窄的部位、程度。诊断1.主要靠病史。2.CTMRI阴性。3.眼底血管发现微栓子，则强力支持系由微栓子引起的

6、TIA，应及时治疗。鉴别诊断1.部分性癫痫：癫痫病史，CTMRI可发现相应的脑损害，脑电图异常。2.内耳眩晕：发病年龄轻，持续时间长，多超过24小时，常伴有耳鸣、眼震、听力减退。3.颅内占位病变：小灶脑出血，脑肿瘤，偶有表现TIA，借助影像检查予以鉴别。治疗反复TIA可认为是脑梗死先兆，需紧急治疗。㈠药物1.抗凝：适应症①短期内频繁发作，症状逐渐加重，②颈动脉有动脉硬化斑块，心内附壁血栓。禁忌症①消化性溃疡，有出血倾向者，②严重高血压和肝肾疾病患者，药物用肝素。2.抗血小板聚集：应用阿司匹林、噻氯匹啶、氯吡格雷等。3.扩血管药：罂粟碱等。4.

7、钙离子拮抗剂：尼莫地平等。5.中药：脑安等。6.手术治疗：颅外颈内动脉粥样硬化，管腔狭窄超过75%，反复TIA可以血管内介入治疗，置入支架，扩张血管。也可行颈动脉内膜剥除术。7.病因治疗，治疗心脏病，调整血压，纠正血液成分。预后预后三分之一的病人患脑梗死,三分之一反复发作，三分之一者可自行缓解。谢谢