内分泌与临床内分泌学

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1、总论[内分泌与临床内分泌学]一腺体内分泌学的研究二组织内分泌学的研究三分子内分泌学的研究[激素的作用机制]一肽类、生物胺和前列腺素♣膜受体与cAMP为第二信使的激素♣膜受体与IP3、Ca2+为第二信使的激素♣胰岛素、膜受体、第二信使不明的激素二类固醇等核受体(胞内受体)激素[内分泌系统功能调节]★神经和内分泌系的相互调节★内分泌系统的反馈调节★免疫系统与内分泌功能[内分泌病的分类]一下丘脑二垂体三甲状腺四甲旁腺五肾上腺六胰岛性腺八肾脏异位内分泌综合症十多发性内分泌疾病[内分泌诊断原则][内分泌防治原则]第一章总论内分泌系统1、传统概念：无管

2、道输送激素的腺体垂体——甲状腺（肾上腺、性腺、乳腺、骨）轴系概念2、现代认为：生殖衰老1）人体内分泌腺代谢过程　体内环境稳定脏器功能　适应外界变化生长发育　维持生命2）某些脏器—内分泌组织—体液调节系统3、范围：内科[内分泌学与临床内分泌学]分泌学的发展史历史：早在公元前400年《黄帝内经》已有“消渴”“消痒”等记载。春秋战国已有瘿瘤的描述，应用海藻等中药治疗甲状腺肿，近百年分为三个阶段：1：19世纪初——腺体内分泌学研究（发展缓慢，距今230年前），单纯性甲状腺肿——瘿。2：20世纪60年代——组织内分泌学的研究3：20世纪80年代——分

3、子内分泌学的研究1、内分泌学的研究（1849-1959）——经典内分泌学的研究内容：内分泌腺体功能及从腺体中提纯激素1）切除腺体功能低下从该腺体中提纯激素替代治疗替代过度功能亢进2）激素的生化、生理、药理性能和制备其衍生物某方面的研究3）主要腺体：垂体甲状腺T3、T4性腺E2、T、P肾上腺F、醛固酮、去甲肾上腺素、肾上腺素乳房泌乳骨骼生长发育皮肤色素、毛发等2、组织内分泌学20世纪60年代后，放射免疫和免疫细胞化学鉴定（放免应用，60年代后）——APUD系统。3、分子内分泌学[激素的作用机制]一、据受体激素分两大类Ⅰ类Ⅱ类受体质膜受体核受体

4、溶性水溶性脂溶性，载运蛋白结合第二信使CAMP、钙、IP3自身（激素+受体）半衰期短，分钟计长达数小时种类多肽蛋白质（含糖蛋白）、儿茶酚胺类类固醇二、肽、蛋白质、儿茶酚胺类第二信使激素CAMPCRH胰高血糖素LPH（促脂解激素）CTGHIH2-能儿茶酚胺LH、FSH、HCGADHβ-能儿茶酚胺PTHACTHAT2MSH钙、IP3钙+IP3GnRH（促性腺激素）胆囊收缩素Vasopressin（加压素）胃泌素ATⅡ乙酰胆碱α1-能儿茶酚胺不明GHPRLINS催产素成纤维细胞生长因子IGFⅠ、Ⅱ神经生长因子（NGF）表皮生长因子（EGF）血小

5、板生长因子（EDGF）核受体激素受体E21，25（OH）2-D3FTT3、T4P维甲酸醛固酮三、膜受体大部分激素为质膜受体，为整合蛋白——分子的大部分嵌入膜内，与部分糖链突出膜外侧（激素识别区）。1、结合特点1)专一性：与专一的受体结合产生作用，原则上只有一种激素与一种受体结合，少数非此：肾上腺素和去甲肾上腺素对不同的靶细胞则有α、等受体，与不同受体结合产生不同的效应。同一靶细胞受体与不同激素结合产生相同的效应。2)高度亲和力：激素在细胞外液中浓度只有10-8—-12mmol/L，靶细胞能对微小的改变做出迅速的明显反应，排除诸多的高浓度大

6、分子的蛋白等干扰。3)结合反应的可逆性4)结合可饱和性：在一定范围内激素浓度升高，与受体结合增多，效应增强，达到一定程度饱和。此时，浓度继续升高，结合不增多。2、膜受体激素调节原理◆化学本质蛋白质、多肽、儿茶酚胺类（第一信使）激素与受体结合复合物，受体构象改变触发鸟苷酸结合蛋白（guanylatebindingprotein,简称G蛋白）（G，Gs）与GPT结合，生成G-GTP，为GTP的活化形式可激活或抑制细胞内测缘的腺苷酸环化酶（adenylatecyclase,AC）催化ATP产生第二信使CAMP一系列反应效应（激素的作用）。以上为E

7、.Sutherlad50年代提出的：Secondmessengertheory——第二信使学说。肾上腺与膜α2受体结合时，能抑制AC活性，使CAMP减少。肾上腺与膜β受体结合时，能使AC活性升高，使CAMP增多前者为抑制性（inhibitory,I,Hi,Gi,Ri）后者为兴奋性（stimutory,S,Hs,Gs,Rs）HsHiGTPGTPGDP-αsββ、γβ、γGDP-αβ1γ无活性GDPGDPγ无活性ACGDP-αsGDP-αi(＋)(－)ATPcAMP受体的结构与功能与激素结合受体功能传导信息传递信息的机制和方式受体本身构成离子

8、通道◆当结合域与配体结合后受体变构使通道关闭或开放，引发或阻断阳离子或阴离子的流动传递信息。如：①乙酰胆碱受体：神经元的烟碱型（N型）乙酰胆碱受体，由5个亚基在细胞膜内呈五边型排