内分泌学总论课件

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1、内分泌学总论温州医学院附属第一医院内分泌代谢科大纲要求：掌握：内分泌疾病功能减低、亢进和激素的敏感性缺失，内分泌疾病诊断原则。熟悉：内分泌疾病防治原则。了解：激素分类、降解与转化，作用机制，内分泌系统的调节。下丘脑垂体甲状腺甲状旁腺肾上腺胰岛睾丸卵巢经典内分泌系统组成保持机体代谢稳定、脏器功能协调、对环境变化的适应，维护着生物的生存和种族的延续疫神内分泌系统神经—内分泌—免疫网络调控生物整体功能系统免统系经系统内分泌概念的发展与更新经典激素分泌概念endodrine是指释放入血循环这样一种作用方式。广义的激素分泌方式内分泌(encoc

2、rine)旁分泌(paracrine)并列分泌(juxtacrine)自分泌(autocrine)腔分泌(solinocrine)胞内分泌(Intracrine)神经分泌(neurocrine)神经内分泌(nuroendocrine)隙间连接分泌(gapjunctionsecretion)经典内分泌概念旁分泌作用模式autocrine自分泌的信息传导细胞表面受体的信息传导内分泌系统的扩展经典内分泌腺分泌非内分泌器官亦分泌激素，心血管、肝、胃肠道、皮肤、脂肪组织及免疫细胞等组织器官所产生的激素相继被发现，人们发现新激素的速度也越来越快。

3、经典内分泌腺分泌的激素下丘脑--垂体腺--靶腺：甲状腺肾上腺性腺胰岛甲状旁腺激素分类与生化肽类激素甲状旁腺素、胰岛素、抗利尿激素氨基酸类激素甲状腺素（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）胺类激素肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺类固醇激素皮质醇、醛固酮、睾酮、雌二醇和孕酮、维生素D3激素降解与转换激素通过血液、淋巴液和细胞外液而转运到靶细胞部位发挥作用，并经肝肾和靶细胞代谢降解而灭活。与转运蛋白（甲状腺素结合球蛋白、皮质类固醇结合球蛋白、性激素结合球蛋白、白蛋白）结合其半衰期可延长。激素浓度和转运蛋白结合量、亲和力均可影响其结合型和游离型激素的

4、比值。游离型激素可进入细胞内发挥其生物作用并参与激素合成的反馈调节。激素的作用机制首先转变为具有活性的激素：如T4转变为T3，以便与其特异性受体结合。根据激素受体所在的部位不同，可将激素作用机制分为两类：细胞膜受体：肽类激素、胺类激素、细胞因子、前列腺素细胞质或核内受体：类固醇激素、T3、维生素D等受体主要功能：识别微量激素及与激素结合后将信息在细胞内转变为生物活性作用。内分泌系统的调节神经系统与内分泌系统的相互调节下丘脑调节腺垂体各种分泌细胞激素的合成和分泌内分泌系统的反馈调节负反馈调节正反馈调节免疫系统和内分泌功能内分泌、免疫和神

5、经三个系统之间可通过相同的肽类激素和共有的受体相互作用，形成一个完整的调节环路。内分泌系统的疾病多种原因引起病理和病理生理改变，表现为功能亢进、功能减退或功能正常。根据其病变发生在下丘脑、垂体或周围靶腺而有原发性和继发性之分。内分泌腺或靶组织对激素的敏感性或应答反应降低可导致疾病。非内分泌组织恶性肿瘤可异常地产生过多激素。因医疗预防而应用药物或激素可以导致医源性内分泌疾病功能减低的原因内分泌腺的破坏：自身免疫病、肿瘤、出血、梗死、炎症、坏死、手术切除、放射损伤等；内分泌腺激素合成缺陷：生长激素、生长激素释放激素、胰岛素基因缺失或突变、

6、甲状腺激素和类固醇激素合成酶基因缺陷内分泌腺以外的疾病：肾破坏性病变，不能对25一羟维生素D3进行la羟化；分泌腺肿瘤：ACTH瘤、GH瘤、PRL瘤、甲状腺瘤、甲状旁腺瘤、胰岛素瘤、胰升糖素瘤、醛固酮瘤等；多发性内分泌腺瘤：1型、2A型、2B型；异位内分泌综合征：由非内分泌组织肿瘤分泌过多激素或类缴素所致；激素代谢异常：如严重肝病患者血中雌激素水平增加，雄烯二酮在周围组织转变为雌二醇增多；医源性内分泌紊乱：见于应用糖皮质激素患者；功能亢进的原因激素的敏感性缺陷表现为对激素发生抵抗，主要有受体和（或）受体后缺陷，使激素不能发挥正常作用；

7、涉及的激素很多；临床大多表现功能减退或正常，但血中激素水平异常增高；也有表现为功能亢进；内分泌泌疾病诊断原则完整的内分泌疾病的诊断应包括三个方面功能诊断病理诊断病因诊断早期识别并非易事，必须配合实验室检查，才能早期诊断功能诊断代谢紊乱证据激素分泌情况动态功能测定主要有下列两类：（1）兴奋试验：多适用于分泌功能减退的情况，可估计激素的贮备功能，应用促激素试验探测靶腺的反应；（2）抑制试验：多适用于分泌功能亢进的情况，观察其正常反馈调节是否消失．有无自主性激素分泌过多，是否有功能性肿瘤存在病理诊断影像学检查蝶鞍X线平片、分层摄影、CT、M

8、RI；放射性核素检查甲状腺扫描、甲状旁腺扫描、肾上腺扫描；超声检查适用于甲状腺、肾上腺、胰腺、性腺；细胞学检查细针穿刺细胞病理活检，免疫组织化学技术，精液检查，激素受体检测；静脉导管检查选择性静脉导管在不同部位取血测定激