《血管活性药物》PPT课件

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1、血管活性药物在危重急症的应用1第一节 概述危重病救治除应根据不同病因和不同阶段采取相应措施外，急需应用血管活性药物，以改善心血管机能和全身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器系统的血液灌注。随着临床危重病监测技术的不断发展，特别是血流动力学监测技术的不断完善和深入，血管活性药物日益广泛而安全地应用于临床危重病救治。2传统意义上血管活性药物分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类，分别用于升降血压为主，随着药物细胞学机制研究的不断深入和危重病临床实践经验的积累，对血管活性药应用范围和价值的认识也在不断加深。3血管活性药物对心脏和血管系统的影响主要在三个方面：（1）对血管紧张度的影

2、响；（2）对心肌收缩力的影响(心脏变力效应)；（3）心脏变时效应。临床上常将此类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环。以药物临床实际的主要作用为依据，将血管活性药分为血管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类，由于药物作用的多样性，血管活性药中兼具升降血压和增强心肌收缩力。4第二节 血管加压药的临床应用血管加压药物多属拟肾上腺素药物，包括内源性儿茶酚胺和拟交感胺。多数ICU病人需要这类药物治疗，但常见不合理应用现象。合理应用的前提是理解调控心脏、血管、支气管及胃肠道平滑肌张力的肾上腺素能受体（AR）的分类、分布和生理功能。5AR主要分为三种，即a-AR（a1-和a2-AR）、ß-AR

3、（ß1-和ß2-AR）和多巴胺能受体（DA1和DA2）。6ą1-AR存在于血管平滑肌神经元的突触后膜，激活后主要引起小动脉收缩，ß1-AR激活后增加心率和心肌收缩力，并加快房室结传导，而ß2-AR的激活引起血管扩张和支气管、子宫及胃肠道平滑肌的松弛，肾脏ß2-AR激活后自球旁器释放的肾素增加；7冠状动脉共有a-和ß-AR，前者主要分布于较大的心脏外冠状动脉，激活后导致冠脉收缩或痉挛，而后者主要分布于冠状动脉树中较小的阻力血管，激活后一般引起冠脉扩张；DA1受体激活引起肾脏、冠脉、脑和肠系膜血管扩张，具有利钠效应，而DA2受体激活增加交感神经末梢释放去甲肾上腺素。8血管加压药物主要

4、通过兴奋α-肾上腺素能受体，使周围血管收缩，动脉压上升，危重病救治中主要将这一类药用于抗休克。该类药物多数兼具ß-肾上腺素能受体或其他受体激动作用，因而作用多样化。9一.多巴胺（Dopamine）   为体内合成去甲肾上腺素的前体，是一种内源性儿茶酚胺。10(一)药理作用   多巴胺兼具a-肾上腺素能受体、多巴胺能受体、ß-肾上腺素能受体激动作用，生理状态下通过a-受体和ß-受体作用于心血管系统，也可以释放神经末梢内的去甲肾上腺素作用于周围血管，但这一缩血管作用多被多巴胺受体2活性抵抗，因此，生理状态下多巴胺既是强有力的肾上腺素能样受体激动剂，也是强有力的周围血管多巴胺受体激

5、动剂，其受体激活作用呈剂量依赖性：111．小剂量（2-5ug/kg.min）主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏ß1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。122．中等剂量（5-15ug/kg.min）主要起ß1-受体、ß2-受体激动作用，其正性肌力作用通过提高心脏每搏输出量（SV）增加心脏指数（CI），尽管同时使心率（HR）加快，但不是主要因素。此剂量范围很少引起全身血管阻力（SVR）改变。133．大剂量（>20ug/kg.min）使用时，a1-受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，全身血管

6、阻力(SVR)增高，静脉容积减少，血压升高；肾动脉开始收缩后尿量逐步减少；随着剂量增加，a-受体强烈兴奋，可逆转其肾、肠系膜等血管扩张作用，使其血流量减少，同时使心率加快，甚至引起心律失常。>25ug/kg.min的剂量其血流动力学效应类似于去甲肾上腺素。14（二）临床应用   临床上充分利用其剂量-作用关系。多用于：1．各种类型休克，尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者。感染性休克在充分的容量补充后仍持续低血压的主要原因是心功能不全和/或周围血管扩张，常选用多巴胺改善血压，或联用正性肌力药（如多巴酚丁胺）。15目前对小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点也不一致，最近，《国

7、际心肺复苏和心血管急救指南2000》指出小剂量多巴胺尽管有时增加尿量，但不代表肾小球滤过率的改善，因而不建议以此治疗急性肾功能衰竭少尿期。162．心肺复苏中的应用限于症状性心动过缓和自主循环恢复后伴发的低血压。而在心脏复苏时合用多巴胺（15ug/kg.min）3．心力衰竭：多巴胺中等剂量使用时有正性肌力作用，同时无明显心率和血压的变化，可增加心排量，降低肺和体动脉阻力，改善心功能。尚可用于心脏手术后低排高阻型心功能不全。174．机械通气时的辅助治疗。长时间机械通气治疗可反射性引起