《儿科血管活性药物》PPT课件

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1、儿科血管活性药物的临床应用前言危重病救治除应根据不同病因和不同阶段采取相应措施外，急需应用血管活性药物，以改善心血管机能和全身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器系统的血液灌注。随着临床危重病监测技术的不断发展，特别是血流动力学监测技术的不断完善和深入，血管活性药物日益广泛而安全地应用于临床危重病救治。定义血管活性药通过调节血管舒缩状态，改变血管功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。分类血管收缩药：收缩皮肤、粘膜血管和内脏血管，增加外围阻力，使血压回升，从而保证重要生命器官的微循环血流灌注。以去甲肾上腺素为代表。血管扩张药

2、：能解除血管痉挛，使微循环灌注增加，从而改善组织器官缺血、缺氧及功能衰竭状态。以酚妥拉明为代表。血管活性药物对心脏和血管系统的影响主要在三个方面：（1）对血管紧张度的影响；（2）对心肌收缩力的影响(心脏变力效应)；（3）心脏变时效应。以药物临床实际的主要作用为依据，将血管活性药分为血管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类；由于药物作用的多样性，血管活性药中兼具升降血压和增强心肌收缩力。目前国内应用的血管活性药物有三类：(1)交感肾上腺能神经兴奋剂；(2)交感肾上腺能神经阻滞剂；(3)副交感胆碱能神经阻滞剂。血管调控的药理作用药理作用主要改变血管平

3、滑肌张力影响心脏前负荷：改变静脉系统的容量影响心脏后负荷：改变全身血管阻力（SVR）影响心率：心脏变时效应影响心肌收缩力调控血压、心输出量药理作用药理作用药理作用受体的作用1在心肌：正肌力作用负时性作用在血管:主要是缩血管作用。1正肌力作用正时性作用（心肌收缩力增强，心率和传导加快）2血管扩张支气管及胃肠平滑肌松弛，其他作用：脂肪代谢、糖原分解促进钾向细胞内迁移其降低血钾的作用在缺血心肌可引发心律失常DA2促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素DA1肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张和心房利钠多肽的释放神经的调控1神经元末梢的贮存颗粒将去甲肾上腺素（

4、NE）释放到突触间隙，作用于突触后1受体而发挥缩血管效应。2突触前膜的2受体兴奋可抑制NE的释放3副交感神经释放的乙酰胆碱作用于M2受体也抑制NE的释放。间接调控1大多数血管收缩剂通过释放三磷酸肌醇（IP3）从而增加细胞浆内的钙离子来发挥作用；2大多数血管扩张剂通过增加细胞内cAMP或cGMP的水平，从而抑制平滑肌的收缩机制来发挥作用3ET：血管内皮素受体；AT2：血管紧张素II受体；A2：腺苷受体2亚型；DA2：多巴胺受体亚型NO调控减少神经末梢去甲肾上腺素的释放一氧化氮（NO)是近年来被确定的重要心血管信使物质，由内皮细胞合成,通过以下

5、途径引起血管扩张激活鸟苷酸环化酶促进cGMP的形成，后者可降低胞浆内钙离子水平。许多血管扩张剂（如硝普钠、硝酸甘油等）都是通过NO而发挥作用常用血管活性药简介常用血管活性药物介绍多巴胺多巴酚丁胺米力农异丙肾上腺素去甲肾上腺素肾上腺素硝普钠酚妥拉明苄胺唑啉、立其丁)抗胆碱类药多巴胺（Dopamine,Dopa）最常用的血管活性药以剂量依赖方式兴奋多巴胺能受体、1、1受体，促进内源性去甲肾上腺素释放多巴胺是一种经典的拟肾上腺素药物激动剂，根据其特异性、剂量大小。可和其中一种或多种受体结合，产生不同效应。多巴胺随剂量的增加而显示不同的受体反应。多

6、巴胺（Dopamine,Dopa）小剂量（<5µg/kg·min）时出现多巴胺受体效应，使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，血压心率无明显变化中剂量（5-10µg/kg·min）出现1受体效应，增加心肌收缩力和心率，心排量升高、体循环阻力增加不明显大剂量10µg/kg·min以上时出现1受体效应，使周围动脉血管收缩、阻力增加。>20µg/kg·min时作用类似去甲肾上腺素多巴胺（Dopamine,Dopa）适合于尿少、血压低、心排量低的患者。但需排除血容量不足。在高排低阻时可与缩血管药联合应用，在低排高阻时可与扩血管药联合应用。近年来研究显示，

7、小剂量多巴胺虽可产生利尿作用，但对肾脏无保护功能，不减少肾衰竭死亡率，故不主张采用小剂量治疗感染性休克。多巴胺应用中注意1采用有效的最低剂量，最大剂量<30µg/kg·min2用注射泵或输液泵给药，以确保剂量的精确控制和输入速率均一3有指征的患者应尽早使用6大剂量可引起恶心、呕吐，如漏出血管可引起皮肤皮下组织坏死（及时发现可局部应用普鲁卡因或酚妥拉明）4停药前逐渐减量，以防低血压，同时要使容量负荷达到优化7不可与碱性药物混用（抗休克时二者均为常用药）5加快心率，增加心肌氧耗（某些情况下可导致心肌缺血）和乳酸产生增加，增加肺循环阻力（有时可使心排

8、量下降）多巴酚丁胺（Dobutamine,Dobu）主要兴奋β1受体，其次β2受体。对β1作用具有选择性和剂量依赖性，有轻微的α1效应，无α2和DA受