血管活性药物ppt课件

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1、血管活性药物的应用李宝强理想的血管活性药Vasopressors应符合：迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注改善肾脏和肠道等内脏器官血流灌注。适应证充分的液体复苏MAP<60mmHg多巴胺dopamine剂量依赖性：多巴胺受体：<5ug/kg/min扩张冠状动脉、肾血管、肠系膜血管、脑血管等β受体：5-10ug/kg/min心肌收缩力增加、心输出量增加α受体>10ug/kg/min周围及内脏血管收缩，心率明显增快多巴胺多数研究者认为：正性肌力作用可以增加心输出量和肾脏灌注压；直接的利尿作用。尚无证据表明小剂量多巴胺能够保护或损害肾脏功能。多巴胺剂量：5-10ug/kg/mi

2、n超过20ug/kg/min，考虑换药多巴酚丁胺心源性休克感染性休克的二线用药（与去甲肾上腺素联用）剂量：从2ug/kg/min开始不超过15ug/kg/min去甲肾上腺素Norepinephrine主要兴奋α受体对β1受体作用较弱血管收缩不表现出增加心输出量和加快心率去甲肾上腺素有研究表明：与多巴胺相比，去甲肾上腺素能够提高氧输送和氧耗，并改善器官灌注。只要患者接受了充分的液体复苏治疗，去甲肾上腺素对肾脏灌注的改善作用与多巴胺相同与肾上腺素相比，去甲肾上腺素降低血清乳酸水平。这提示去甲肾上腺素能够对内脏灌注产生有益的作用。去甲肾上腺素主要用于感染性休克剂量：0.01-2

3、.0ug/kg/min肾上腺素Epinephrine很强的1、2和1肾上腺能受体兴奋作用心脏正性肌力作用：心肌收缩力增强，心率增快，心肌耗氧量增加（1受体）皮肤粘膜血管和内脏血管收缩（1受体）冠状动脉和骨骼肌血管舒张；支气管平滑肌扩张。（2受体）肾上腺素增加心肌氧耗；导致某些组织的灌注恶化，或因产热效应（促进葡萄糖的释放和厌氧降解）增加血清乳酸水平；肾上腺素对内脏血流有不良影响。Meier-Hellmann及其同事对肾上腺素与联合应用多巴酚丁胺和去甲肾上腺素的效果进行比较。两种治疗方案对全身血流动力学和氧输送的影响相似，但肾上腺素能够减少内脏氧输送和氧耗，降低

4、胃粘膜pH值，并增加血清乳酸水平。肾上腺素心跳骤停或过敏性休克在用多巴胺、去甲肾上腺素或多巴酚丁胺升压效果不好时剂量：从0.01ug/kg/min开始，逐渐增至0.2-0.5ug/kg/min去氧肾上腺素主要兴奋a受体，升压作用比去甲肾上腺素弱而持久，静注可维持20分钟，毒性较小。可通过收缩血管、升高血压使迷走神经反射地兴奋而心率减慢，临床上可用于阵发性室上性心动过速。麻黄碱学名(1R,2S)-2-甲氨基-苯丙烷-1-醇拟肾上腺素药，能兴奋交感神经，药效较肾上腺素持久，能松弛支气管平滑肌、收缩血管，有显著的中枢兴奋作用。临床主要用于治疗习惯性支气管哮喘和预防哮喘发作，对严

5、重支气管哮喘病人效果则不及肾上腺素。为增强疗效或减轻副作用，可与氨茶碱或苯海拉明、巴比妥类药物合用。用于鼻粘膜充血和鼻塞时，该品效果较肾上腺素为好，作用快而持久。可转化为冰毒，临床改为二类精神药品，限制使用。间羟胺主要激动α肾上腺素受体而起作用，亦可间接地促使去甲肾上腺素自其储存囊泡释放，对心脏的β1受体也有激动作用。由于血管收缩，收缩压和舒张压均升高，通过迷走神经反射使心率相应地减慢，对心排血量影响不大。升压效果比去甲肾上腺素稍弱，但较持久，有中等度加强心脏收缩的作用，可增加脑及冠状动脉的血流量，肌注后，5分钟内血压升高，可维持1.5～4小时之久。静滴1～2分钟内即可显

6、效。适用于各种休克及手术时低血压。在一般用量下，不致引起心律失常，因此也可用于心肌梗死性休克。阿托品阻断M胆碱受体的抗胆碱药，能解除平滑肌的痉挛(包括解除血管痉挛，改善微血管循环）；抑制腺体分泌；解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快；散大瞳孔，使眼压升高；兴奋呼吸中枢。禁用于青光眼，前列腺肥大；心脏病，特别是心律失常、充血性心力衰竭、冠心病、二尖瓣狭窄等，可引起恶性心律失常；异丙肾上腺素主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低，对α受体几乎无作用。扩张支气管：作用于支气管β2肾上腺素受体，使支气管平滑肌松弛，抑制组胺等介质的释放。②兴奋β1肾上腺素受体，增快心率、增强心

7、肌收缩力，增加心脏传导系统的传导速度，缩短窦房结的不应期。③扩张外周血管，减轻心（左心为著）负荷，以纠正低排血量和血管严重收缩的休克状态适应症：①治疗支气管哮喘；②治疗心源性或感染性休克；③治疗完全性房室传导阻滞、心搏骤停。临床应用：0.5Mg稀释到250ml5%糖中，一次静脉给予1-2微克，用量过多导致心脏充盈时间过短，引起低血压。沙丁胺醇选择性β2受体激动剂，有较强的支气管扩张作用。能有效地抑制组胺等致过敏性物质的释放，防止支气管痉挛。适用于支气管哮喘、喘息性支气管炎、支气管痉挛、肺气肿等症。可抑制宫缩。本品对心脏的β1受