血管活性药物的使用ppt课件

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1、血管活性药物的使用1CompanyLogoContents背景1作用机制2临床应用3总结42CompanyLogoBackgroundinformation大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液灌注不足，严重者导致MODS。应用血管活性药物的目的：改善心血管机能和全身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器系统的血液灌注。3用橡胶水管打比方，如果我们想要让水喷得更远（血压升高），我们可以把水开大点（提升心输出量）或者把管子的管径缩小（增加外周血管阻力），或者两方面都做。CompanyLogo4CompanyLogoconce

2、ption血管活性药物(vasoactivedrugs):能提高心肌收缩力，改变血管平滑肌张力，调控血压，影响心脏前后负荷的一类药物。其主要目标是稳定血流动力学的平衡，保证患者心功能。血管活性药物在抢救危重病患者中具有不可替代、极其重要的作用。5CompanyLogo理想的血管活性药物迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注改善或增加肾脏和肠道等内脏器官血流灌注纠正组织缺氧防止多器官功能衰竭目前尚无如此理想的药物6分类血管收缩药多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素等正性肌力药多巴酚丁胺、米力农、洋地黄类等血管扩张剂硝普钠、硝酸甘油、钙离子通道拮抗剂、ACEI、酚妥拉明等Co

3、mpanyLogo7血管收缩药的应用指证休克时血压急剧下降，应用血管收缩药以维持生命器官的灌注压和灌注量，为其他治疗赢得时间。由于微血管舒缩功能丧失，导致外周循环衰竭引起血压下降，如过敏性休克、药物中毒和麻醉引起的低血压等。已使用过相当量的血管扩张药，病人的休克症状不见改善或加重，血压仍然偏低，可考虑使用小剂量血管收缩药。心源性休克，使用血管收缩药可增加心肌收缩力和改善冠脉血流。目前临床已多用多巴胺和或多巴酚丁胺，若血压不见回升时，应选用去甲肾上腺素为好。与血管扩张药联合用药CompanyLogo8血管扩张药的应用指证当休克表现为血管收缩占优势时，临床表现有面色苍白、发绀、四

4、肢寒冷和潮湿、脉压窄小、脉搏细速无力、少尿或无尿等补充血容后中心静脉压已恢复或超过正常，而休克仍不见好转时。使用血管收缩药后，血压已达到预期水平而末梢循环仍不见改善时，可适当加用血管扩张药。难治性休克导致多器官衰竭时，需用血管扩张药改善微循环。心脏后负荷增高（体、肺循环阻力高）并由此引起左、右心室充盈压高。与血管收缩药联合用药。CompanyLogo9作用的受体分布肾上腺素能受体可分为α和β两类。α受体分α1和α2，β受体分β1、β2和β3。α1受体：主要分布皮肤、粘膜、腹腔内脏血管、瞳孔扩大肌及腺体等;α2受体：主要分布于突触前膜、皮肤和粘膜血管等。α受体激动，主要产生小动

5、脉血管收缩。CompanyLogo10作用的受体分布β1受体：主要分布于心脏。β2受体：主要分布于骨骼肌血管、冠状血管、腹腔内脏血管、子宫、支气管及胃肠平滑肌等。β3受体：主要分布于脂肪组织。β受体激动，产生正性肌力、舒张血管、增加心输出量，松弛平滑肌作用。DA受体：有五种，主要是DA1和DA2，分布于肾脏、内脏、肠系膜血管及脑组织中。受体激动主要产生血管舒张，增加血流量，具有利钠作用。CompanyLogo11血管活性药物的量化血管活性药物在使用过程中是剂量依赖型，临床应用中，除了掌握其药理作用外，保证治疗过程中用药量的精确恒定十分重要，一般的静脉点滴难以保证用药量的精准、

6、恒定，一般多选择微量泵，持续静脉泵入。一般将Kg×3的药物剂量（mg）稀释为50ml，则1ug/kg/min=1ml/h；药物剂量改为kg×6时，则1ml/h=2ug/kg/min药物剂量改为kg×0.3时，1ml/h=0.1ug/kg/minCompanyLogo12多巴胺（α、β、DA受体）多巴胺（Dopamine,Dopa）最常用的血管活性药物，属于儿茶酚胺类，是去甲肾上腺素前体，间接通过内源性去甲肾上腺素的释放起作用，既可激动α受体和β受体，还可激动DA受体，药理作用是肾上腺能受体及外周DA受体激动效应，并呈剂量依赖性。多巴胺（规格20mg:2ml），常用剂量2-20

7、ug/kg/min，当大于20ug/kg/min时，血流动力学效应类似去甲，应更换为去甲肾上腺素。CompanyLogo13多巴胺的作用小剂量（1-4ug/kg/min）主要是激动多巴胺受体，其中2-4ug/kg/min对β1受体有5%-20%的激动作用。有轻度正性肌力和冠脉、脑、肠系膜、肾血管扩张作用。中剂量（5~10ug/kg/min）主要兴奋β1受体，对α受体作用逐渐增强，可增加心肌收缩力和心输出量。体循环阻力增加不明显。大剂量（10-20ug/kg/min）时α受体激动效应占主导地位，使动静脉均