《血管活性药物》PPT课件

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1、血管活性药物上海第二医科大学附属仁济医院何振洲血管活性药物能改变血管平滑肌张力，调控血压；影响前负荷（通过静脉系统的容量）；影响后负荷（SVR和小动脉收缩和舒张）。血管活性药物分为二大类：肾上腺能受体兴奋药和肾上腺能受体阻滞药。肾上腺能受体兴奋药又称拟交感胺，其作用与交感神经兴奋的效应相似，肾上腺能受体兴奋药和受体直接结合或通过促使肾上腺能神经释放介质产生作用。临床上主要用于：①、增强心肌收缩力，②、维持血压。α受体兴奋表现为血管、子宫、脾脏收缩；瞳孔散大、出汗、括约肌和支气管痉挛；促使组织胺释放；降低腺苷环化酶的活性。β受体兴奋则引起血管、支气管及

2、子宫平滑肌松驰，心率增快和收缩加强，甚至心律失常。效应器对肾上腺素能神经冲动的效应效应器官受体类型效应效应器官受体类型效应眼胃虹膜辐射肌α1收缩(散瞳)++活动性张力α2,β2减少+睫状肌β松弛(远视)+括约肌α通常收缩+心肠窦房结β1心率加快++活动性及张力α1,β1,β2减少+心房β1收缩性增强,传导速度增快++括约肌α通常收缩+房室结β1自律性及传导速度增快++胆囊及胆道β2松弛+希氏束-浦肯野纤维系统β1自律性及传导速度增快++肾β1肾素分泌++心室β1收缩性,传导速度,自律性及异位节律增加++胰腺胰岛α2,β2减少分泌+++增加分泌+++小

3、动脉膀胱冠状动脉α,β2收缩+,扩张++逼尿肌β通常松弛+皮肤和粘膜α收缩+++三角区及括约肌α2,β2收缩++骨骼肌α,β2收缩++,扩张++输尿管脑α收缩(轻度)活动性及紧张性α增加肺α,β2收缩+,扩张皮肤腹腔内脏α,β2收缩+++,扩张+竖手肌α收缩++肾α1,β1,β2收缩+++,扩张+汗腺α局部分泌+(手掌等部分)静脉α1,β2收缩++,扩张++脾被膜α,β2收缩+++,松弛+气管肝α,β2糖原分解,糖原异生+++支气管平滑肌β2松弛+骨骼肌β2增加收缩性,糖原分解,K+摄取,脂肪分解+++支气管腺体α1,β2减少分泌,增加分泌脂肪细胞α

4、,β1不同的拟交感胺药作用于受体时，只在小剂量时才显示其受体的选择性，大剂量的受体兴奋药则会产生β兴奋作用。受体作用机制心脏作用周围循环阻力肾血流平均动脉压气道阻力中枢神经兴奋α1β1β2心排血量心率心律失常内源性儿茶酚胺肾上腺素+++++直接++++++++±--+--有去甲肾上腺素+++++0直接----++++---+++无变化无多巴胺+++++直接,间接+++++++++无变化无合成儿茶酚胺异丙肾上腺素0++++++直接+++++++++---±---有多巴酚丁胺0~++++0~+直接++++±无变化+++无变化多培沙明0++++直接++++

5、±--+++--全成非儿茶酚胺麻黄素++++间接+直接+++++++--++-有间羟胺++++间接--++++---+++无变化无去氧肾上腺素+++00直接--无影响+++---+++无变化无0=无作用,+=增加,-=减少血管活性药(一)药物主要作用适应症剂量和用法注意事项麻黄素Ephedrine30mg/Amp兴奋α、β受体，增强心肌收缩力，周围血管收缩，支气管平滑肌扩张，HR稍增快。低血压与休克30mgim10~15mgiv剂量过大可致心动过速和心律失常，作用较温和。间羟胺(阿拉明)Aramine10mg/Amp间接兴奋α、β受体，BP↑，增强心

6、肌收缩八月弱。低血压与各类休克2~5mgim02~0.8mgiv10~30mg/5%GS250mliv.gtt.1.im后min起作用，维持1h左右，iv后1min起作用，维持30min。2．个体差异较大，应注意用量。3．应逐渐停药。甲氧胺Methoxamine兴奋α受体，单纯动脉收缩，SVR↑、BP↑、CO↓、反射性HR↓。外周阻力降低引起的低血压与休克2~5mgiv.5~10mgim1． 与阿拉明相同2． 少尿者、孕产妇禁用，因能使肾血管、子宫动脉收缩。血管活性药(二)药物主要作用适应症剂量和用法注意事项苯肾上腺素（新福林）Neosynephri

7、ne10mg/Amp兴奋α受体，收缩静脉大于动脉，静脉回流↑，BP↑，SVR↑，反射性HR↓，对肺循环影响体循环。外周阻力降低引起的低血压与休克。1~3mgim0.2~0.5mgiv10~30mg/5%GS250mliv.gtt20~50μg/min1与阿拉明相同2少尿者、孕产妇禁用，使肾血管、子宫动脉收缩。去甲肾上腺素(Nor-Adrenaline)兴奋α、β受体，周围血管强烈收缩，心肌收缩性增加，CO↑，BP↑，但周围阴力明显升高，冠状动脉扩张。高排低阻型休克及周围血管扩张，SVR明显降低的过敏或神经性休克。1~2mg/5%GS250mlivgt

8、t4~8μg/min1加强HR与BP监测2严防漏至血管外3少尿者禁用4只作临时应急措施，一般不长期使用。血管