常见急危重症救护1

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1、第十三章常见的急危重症救护教学目标掌握常见的急危重症病人的临床表现及护理要点。熟悉常见的急危重症病人的相关概念及救治原则。了解常见的急危重症病人的病因、诱因及发病机制。本章重点讲解：急性心梗、重症哮喘、急性上消化道出血和急腹症。第一节急性心肌梗死（AMI）概念：是心肌急性缺血性坏死，是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉的血供急剧减少或中断，使相应的心肌发生严重而持久地缺血而导致的心肌坏死。一、病因和诱因基本病因：冠状动脉粥样硬化→管腔严重狭窄、侧枝循环尚未建立→心肌供血不足。在此基础上，一旦发生不稳定的粥样斑块破溃、出血和管腔内血栓形成

2、，而使官腔闭塞从而导致血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久的缺血>1h→心肌梗死。一、病因和诱因促使斑块破溃、出血及血栓形成的诱因：1.晨起6时至12时交感神经活动增加，冠状动脉张力增加。2.饱餐及高脂饮食。3.重体力活动、情绪过分激动、血压骤升或用力大便，使冠状动脉痉挛或张力增加。4.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量锐减，冠状动脉供血减少。二、临床表现与梗死的面积大小、部位、侧支循环情况有关。（一）梗死先兆的表现：50%以上的病人发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。其中以初发型和恶化型

3、心绞痛最多见。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。二、临床表现（二）典型表现：1、心前区疼痛：最早、重、长、烦躁、出汗、恐惧，多发生在清晨。注意：老年人可出现非典型部位的疼痛，也可为无痛性心梗2、心律失常：多发生在起病1~2天内，24h内最多见，室性早搏最多；室颤是入院前主要的死因。二、临床表现（二）典型表现：3、心源性休克：多在起病后数小时至一周内发生。4、全身症状：发热（1周，38℃）。5、消化道症状：疼痛剧烈时常伴有恶心、呕吐、上腹胀痛。二、临床表现（三）心电图特征性改变：1、ST段抬高心电图

4、特征性改变：ST段抬高呈弓背向上型，在面向损伤区导联上出现。T波倒置，在面向缺血区导联上出现。宽而深的Q波（病理性Q波），在面向坏死区的导联上出现。二、临床表现2、非ST段抬高型：分两种类型1）无病理性Q波，普遍性ST段压低≥0.1mV。2）无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。二、临床表现3、心电图动态性改变：ST段抬高型心电图动态性改变：急性期改变：数小时内：高大T波，二肢不对称数小时后：ST段抬高，弓背向上数小时~2天：病理性Q波，逐渐加深，R波减低二、临床表现ST段抬高型心电图动态性改变：亚急性期改变：数日~2周：ST段

5、逐渐回落至基线，T波平坦、倒置。慢性期改变：数周~数月：T波倒置呈“V”形，两肢对称，泼谷尖锐。二、临床表现（四）实验室检查：多用血液中心肌坏死标记物测定判断：实验室检查包括：1）肌红蛋白2）肌钙蛋白：是诊断心肌梗死的敏感指标。3）肌酸激酶同工酶（CK-MB）：其增高的程度能较准确的反映梗死的范围。二、并发症1、乳头肌功能失调或断裂总发生率可达50%。轻者：可以恢复。重者：急性左心衰→急性肺水肿→死亡。2、心脏破裂：少见游离壁破裂→心包积血、压塞→死亡。偶见心室间隔穿孔。二、并发症3、栓塞：A栓塞：脑、肾、脾、四肢等V栓塞：下肢V血栓脱落

6、→肺动脉栓塞。4、心室壁瘤：常见于左心室。发生率可达5%~20%。5、心肌梗死后综合症：发生率约10%。于梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎、肺炎，有发烧、胸疼等症状。机制：可能为机体对坏死物质的过敏反应。三、救治原则救治原则：保护和维持心脏功能。挽救频死心肌，防止梗死扩大。缩小心肌缺血范围。处理严重并发症。改善左心室的收缩功能，防止猝死。三、救治原则1、减少心肌的耗氧量：（1）使用β-受体阻滞剂：如普萘洛尔可降低心率和心肌收缩力。（2）使用血管扩张剂：如硝普钠，可扩展动、静脉。（3）钙通道阻滞剂：防止心肌用力收缩。

7、硝苯吡啶、异博定。（4）主动脉内球囊反搏。三、救治原则2、增加心肌氧供（1）冠状动脉扩张剂：硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯（2）溶栓治疗：常用药物：第一代：尿激酶（UK）、链激酶（SK）或重组链激酶（rSK）。第二代：组织型纤溶酶原激活剂(rPA)。第三代：重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)。溶栓治疗适应症持续胸痛﹥30分钟，含硝酸甘油不缓解。相邻导连或更多导连ST段抬高﹥0.1mV或胸导连抬高﹥0.2mV。发病≦6h以内者。发病后6~12h，心电图ST段抬高明显且仍有严重胸痛者。年龄﹤70岁。三、救治原则2、增加心肌氧供（3）冠状动脉成形

8、术（PTCA）。（4）冠状动脉旁路移植术。再灌注心肌：冠脉介入治疗溶栓治疗起病3～6h最多在12h内闭塞的冠状动脉再通恢复心肌再灌注三、救治原则3、增加心肌的能量供给，缩小梗死面积：（1）极化