临床常见常见急危重症的救护

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1、第十三章常见的急危重症救护第一节急性呼吸衰竭概述：指各种原因引起肺通气或换气功能严重障碍造成机体低氧血症，伴（不伴有）高碳酸血症，从而产生一系列病理生理改变的临床综合征COPD等病因通气障碍换气障碍缺氧和（或）二氧化碳潴留生理功能，代谢紊乱的综合征或概念4病因气道阻塞性病变肺血管病变神经肌肉病变肺组织病变胸廓与胸膜病变病因51.呼吸道病变支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。2.肺组织病变肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、

2、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。3.肺血管疾病肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。4.胸廓病变如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起

3、通气不足1肺通气不足2弥散障碍3通气/血流比例失调发病机制9原发病表现精神神经表现消化系统表现泌尿系统表现呼吸困难循环系统表现发绀急危重症，应迅速采取有效措施，其死亡率与能否早期诊断、合理治疗密切相关。临床表现10（一）呼吸困难多数人有明显的呼吸困难，急性呼吸衰竭表现为呼吸频率增加，病情严重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动增加，可出现三凹征。慢性呼衰表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快，并发CO2麻醉时，出现浅慢慢呼吸或潮式呼吸。（（二）发绀是缺氧的典型表现。当SPO2低于90%时，出现口唇、指甲和舌发

4、绀。另外发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，因此红细胞增多者发绀明显，而贫血病人则不明显。口唇及指甲发绀（三）精神-神经症状急性呼衰可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性呼衰随着PaCO2升高，出现先兴奋后抑制症状。兴奋症状包括烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄。CO2潴留加重时导致肺性脑病，脑病出现抑制症状，表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。精神神经系统症状（四）循环系统表现多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时，可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停。C

5、O2潴留者出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高；慢性呼衰并发肺心病时可出现体循环淤血等右心衰竭表现。因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。（五）消化和泌尿系统表现严重呼衰时可损害肝、肾功能，并发肺心病时出现尿量减少。部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血。分类PaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型<60正常（低氧血症）Ⅱ型<60>50（高碳酸血症）呼吸衰竭实验室检查1.动脉血气分析PaO2<60mmHg，伴有或不伴PaCO2>50mmHg.影像学检查X线胸片、胸

6、部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描等可协助分析呼衰的原因。其他检查尿中可见红细胞、蛋白及管型，丙氨酸氨基转移酶和尿素氮升高；亦可有低血钾、高血钾、低血钠、低血氯等。项目参考值临床意义动脉血分压PaO210.6～13.3KPa（80～100mmHg)＜10.6KPa（80mmHg)；缺氧判断肌体是否缺氧及程度＜60mmHg（8KPa)：＜40mmHg：重度缺氧＜20mmHg：生命难以维持动脉血分压PaCO24.67～6.0KPa（35～45mmHg)1.结合PaO2判断呼吸衰竭的类型和程度：PaO2＜60m

7、mHg，PaCO2＜35mmHg：Ⅰ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg：Ⅱ型呼吸衰竭2.判断有否有呼吸性酸碱平衡失调PaCO2＞6.67KPa（50mmHg)：呼吸性酸中毒PaCO2＜4.67KPa（35mmHg)：呼吸性碱中毒3.判断有否有代谢性酸碱平衡失调代谢性酸中毒：PaCO2↓，可减至10mmHg代谢性碱中毒：PaCO2↑，可升至55mmHg4.判断泡通气状态二氧化碳产生量（VCo2)不变PaCO2↑肺泡通气不足PaCO2↓肺泡通气过度动脉血氧饱和度SaO295℅～98℅血

8、液酸碱度pH7.35～7.45＜7.35:失代谢酸中毒（酸血症)＞7.45：失代谢碱中毒（碱血症)碳酸氢根（HCO3－)实际碳酸氢根AB22～27mmol∕L呼吸性酸中毒：HCO3－↑,AB＞SB呼吸性碱中毒：HCO3－↓,AB＜SB代谢性酸中毒：HCO3－↓,AB＝SB＜正常值代谢性碱中毒：HCO3－↑,AB＝SB＞正常值标准碳酸氢根SB是动脉血在38℃、PaCO25.33KPaSaO2100℅条件下，所测的HCO3－含量。