多脏器功能不全的急救原则及流程

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1、多器官功能不全综合征(MODS)9/17/2021内容1，概论2，MODS的相关知识3，MODS的诊断4，MODS的急救原则5，MODS的急救流程概论1991年美国胸科医师学会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）在芝加哥开会共同倡议将MOF更名为MODS.概论1995年10月——庐山：全国危重病急救医学会，中国中西医结合学会急救医学专业委员会，中华医学会急诊医学会，MOFMODS概论CCM、ICU概念CCMCriticaiCareMedicine危重病医学ICUIntensiveCareUnite加强医

2、疗病房概论定义:创伤,休克或感染等严重病损打击所诱发,机体出现与原发病损无直接关系的序贯或同时发生的两个或更多的重要器官(系统)功能障碍或衰竭.如:ARDSARFAHFMODS概念上须强调：（1）原发病致病因素是急性的，而继发受损器官，可在远隔原发部位；（2）致病与发生MODS必须间隔一定时间（>24h）；（3）机体原有器官功能基本健康，功能损害具可逆性。一旦发病机制阻断，器官功能可望恢复；MODS概念上须强调：（4）原有慢性器官机能不全或处于代偿状态，因感染，创伤，手术等恶化，发生2个或2个以上器官衰竭者也可诊

3、断为MODS。（5）此病症既不是一个独立疾病，又不是单一器官演变过程，而是涉及多个器官病理变化的综合征；MODS概念上须强调：（6）发病24小时内死亡者，不属于MODS，而属于复苏失败；（7）慢性疾病终末期的器官衰竭，不属于MODS；病因发病基础:SIRS休克损伤或失血感染性疾病其他发病机制三个主要环节始动损伤介质反应介质的后期损伤器官功能障碍种类心急性心力衰竭外周循环休克肺ARDS肾ARF胃肠应激性溃疡肝AHF脑急性脑衰竭凝血功能DIC相关认识1.MODS两种临床类型（1）单相速发型：发病迅速，很快出现

4、多系统器官功能衰竭，患者在短期内恢复或死亡，病变进程只有一个时相即只有一个高峰。（2）双相迟发型：患者在创伤或休克后经处理后出一短暂的缓解期，但3-5天后发生全身性感染，病情急剧恶化，短时间内再次相继发生2个或2个以上器官功能衰竭。病情的发展呈双相，即病程中有2个高峰出现。2.二次打击学说解释MODS的发生创伤、休克或感染等第一次打击较轻，可能不足以引起严重的损伤，但却使机体免疫细胞处于被激活的状态，以后再出现第二次打击(细菌感染或移位)时，即使程度不严重，也易使处于激发状态下的免疫-内皮细胞系统发生超强反应，超量

5、释放各种炎症介质和细胞因子，引起“瀑布样效应”，导致炎症反应失控，最终发生MODS。3.内毒素在MODS中的作用①直接损伤组织细胞；②促发DIC；③刺激吞噬细胞释放细胞因子；④激活补体；⑤引起发热；⑥促成低血压等。4.全身炎症反应综合征（SIRS）的诊断标准SIRS的诊断标准包括：①体温>38℃或<36℃；②心率>90次／min；③呼吸>20次／min或PaCO2<32mmHg(4．3kPa)；④WBC计数>12×109／L或<4×109／L或幼稚粒细胞>10%。具备以上4项中的2项或2项以上时，即可判断患者发生了S

6、IRS。5SIRS与CARS代偿性抗炎反应综合征(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndromeCARS)Bone认为创伤感染时机体可释放抗炎介质产生抗炎反应，适量的抗炎介质有助于控制炎症恢复内环境稳定;抗炎介质过量释放则引起免疫功能降低及对感染的易感性增强，提出了CARS这一概念。体内炎症反应和抗炎反应是对立统一的两者，保持平衡则维持内环境稳定；当炎症反应占优势时即表现为SIRS;抗炎反应占优势时则表现为CARS。无论是SIRS还是CARS都反映机体炎症反应失控6.从S

7、IRS与CARS的关系失衡解释MODS的发生感染、损伤等因素均可促进体内生成炎症介质，引起SIRS。轻度SIRS可动员体内防御力量克服对机体的损伤作用，但中重度的SIRS逐级放大反复加重则引起组织损伤。在SIRS发展过程中随促炎介质的增多，体内开始产生内源性抗炎介质，产生抗炎反应。适量的抗炎介质有助于控制炎症，恢复内环境稳定；抗炎介质释放过量，则引起免疫功能降低及对感染的易感性增高，导致CARS。体内炎症反应与抗炎反应是对立统一的，两者保持平衡，则维持内环境稳定。无论哪一反应过强均导致炎症反应失控，使细胞因子由保护性

8、作用转为损伤性作用，局部组织及远隔器官均遭到损伤，导致MODS；或由于全身免疫功能严重低下而引发全身性感染及MODS，即SIRS／CARS失衡的严重后果。7MODS与SIRS、脓毒症的关系机体对感染产生的全身反应称之为脓毒症（sepsis）。Sepsis的诊断可以理解为:SIRS+明确感染MODS的诊断可以理解为:SIRS(或全身性感染)+器