《医本肝功能不全白》PPT课件

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1、肝功能不全HepaticInsufficiency2、形成和排泄胆汁（最大的腺体）促脂类物质消化吸收参与胆红素代谢一、肝脏的生理功能1、参与多种物质代谢（代谢库）糖、蛋白质3、解毒（滤过器）Kupffer细胞吞噬肝实质细胞生物转化代谢产物消化道的腐败物外源性毒素激素第一节概述二、肝功能不全的概念各种病因严重损伤肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍及肝性脑病等一系列临床综合征称肝功能不全。致病因素病因及疾病生物性病毒细菌阿米巴寄生虫化学性四氯化碳氯仿抗生素酒精蕈毒遗传性

2、肝豆状核变性原发性血色病免疫性原发性胆汁性肝硬化慢性活动性肝炎营养性饥饿三、肝功能受损的常见原因肝脏的细胞电镜模式图储脂细胞大颗粒细胞枯否细胞内皮细胞四、肝细胞受损对机体的影响㈠　物质代谢障碍1、糖代谢①肝细胞坏死，肝糖储备不足②葡萄糖-6磷酸酶破坏，糖原分解↓③胰岛素↑→肌肉利用葡萄糖↑糖耐量降低肝细胞合成糖原不足门-体静脉分流（糖通过吻合枝直接入血）低血糖⑴A/G比值倒置⑵凝血功能障碍——凝血因子合成↓脂溶性VK↓（Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ,Ⅹ）脾功亢进2、蛋白质肝细胞合成B淋巴细胞合成正常1.5～2.5∶1肝功异常＜1.25肝功严重障碍＜1

3、3、脂代谢肝功能↓合成磷脂、脂蛋白↓→运出↓血糖↓→脂肪分解↑→三酰甘油↑脂肪肝（肝脏）㈡　形成和排泄胆汁功能障碍1、脂类物质消化吸收↓脂痢，VA、K、D↓2、黄疸（jaundiceoricterus)。【概念】由于胆色素代谢障碍，使血浆胆红素浓度增高，引起的巩膜、皮肤、粘膜、和组织黄染为黄疸[血清胆红素正常范围]1.7~17.1mol/L（0.3~1.1mg/dl）黄疸＞34.4mol/L（2mg/dl）隐性黄疸＞17.1mol/L＜34.4mol/L2、肠源性毒物入血肝性脑病3、激素灭活作用减弱①ALD，ADH↑→低钾，

4、钠水潴留②胰岛素↑→低血糖、氨基酸失衡蜘蛛痣、肝掌、③雌H↑月经失调、闭经（女）乳房发育.毛发脱落.睾丸萎缩（男）㈢解毒功能障碍1、药物代谢障碍药物中毒①氧化、还原、水解↓，半衰期延长②白蛋白↓，游离型药物↑③门-体静脉分流，免于肝代谢肝功↓第二节、肝性脑病概念和分期继发于严重肝功能不全和长期门-体静脉分流的神经精神综合征神经精神症状：一级：轻度行为、性格异常、轻微扑翼样震颤（激动，欣快，烦躁不安，表情淡漠，判断力↓，注意力↓）二级：精神错乱，行为异常，睡眠障碍、明显扑翼样震颤（语无伦次，哭笑失常，着装不整，睡眠倒错）三级：昏睡，严

5、重的精神失常（时间、空间、定向障碍）四级：昏迷、扑翼样震颤消失肝昏迷原因分类内源性：[原因]暴发性肝炎、中毒性肝炎、肝癌晚期[机制]肝细胞大量坏死，解毒功能↓。[特点]无明显诱因，起病急，预后差，死亡率高㈠按发病机制外源性：[原因]各种肝硬化[机制]门-体静脉分流，毒素饶过肝脏[特点]有诱因、反复发作慢性、预后较好内源性外源性消化道毒素门静脉肝脏腔静脉侧枝外源性体循环心脏肝硬化内源性×1998年第十一届世界胃肠病学大会按照肝脏的异常和神经病学的症状和体征及持续时间不同，重新将肝性脑病分为三类：A型急性(Acute)肝功能衰竭相关的肝

6、性脑病B型门体分流(Bypass)相关并不伴有固有肝细胞疾病的肝性脑病C型肝硬变(Cirrhosis)伴门脉高压或门体分流相关的肝性脑病机制氨中毒学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡γ-氨基丁酸（GABA）学说依据氨中毒学说1、正常人血氨：＜100μg/dl(59μmol/L)80%病人：200-1000μg/dl2、症状与血氨升高程度一致；降氨症状减轻3、给肝损伤动物注射氨盐，诱发昏迷4、门-体静脉分流动物喂肉——昏迷氨的正常代谢来源组织细胞：含氮化合物BaNH3弥散血谷氨酰胺谷氨酰胺酶NH3尿血腺苷酸NH3消化道：肾小管：去路鸟a

7、a瓜aa精aa尿素NH3CO2NH3、ATP血肾肝尿PH偏酸性1、肝功能障碍时血氨升高的原因1）氨的生成增加肝硬化门脉高压上消化道出血肝肾综合征氮质血症门脉高压粘膜水肿消化吸收排空肠腔中含氮化合物↑Ba↑NH3↑消化道胆汁分泌↓尿素弥散肝硬化腹水呼碱尿PH↑肾源NH3↑利尿代碱烦躁不安活动↑腺苷酸分解↑肌NH3↑2）氨的清除减少鸟氨酸循环障碍——底物、能量、酶活性↓通过侧枝循环绕过肝脏肾肌肉2、氨对脑组织的毒性作用干扰脑能量代谢ATP生成减少消耗能量多NH3（-）丙酮酸丙酮酸脱羧酶乙酰辅酶A琥珀酸α-酮戊二酸草酰乙酸柠檬酸α-酮戊二

8、酸草酰乙酸柠檬酸谷氨酸谷氨酰胺NH3ATPADPNADHNADNH3ATP生成ATP消耗2、氨对脑组织的毒性作用干扰脑能量代谢ATP生成减少消耗能量多影响脑内神经介质兴奋介质↓抑制介质↑乙酰胆碱谷氨酸γ-氨基丁酸谷氨酰胺丙酮酸丙