新医课件肝功能不全幻灯片课件.ppt

新医课件肝功能不全幻灯片课件.ppt

ID:61284088

大小:816.50 KB

页数:76页

时间:2021-01-24

新医课件肝功能不全幻灯片课件.ppt_第1页
新医课件肝功能不全幻灯片课件.ppt_第2页
新医课件肝功能不全幻灯片课件.ppt_第3页
新医课件肝功能不全幻灯片课件.ppt_第4页
新医课件肝功能不全幻灯片课件.ppt_第5页
资源描述:

《新医课件肝功能不全幻灯片课件.ppt》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在教育资源-天天文库

1、新医课件肝功能不全肝实质细胞(肝细胞)肝脏肝非实质细胞:肝巨噬细胞(枯否细胞)肝星形细胞(贮脂细胞)肝脏相关淋巴细胞肝窦内皮细胞等肝脏功能1.在物质代谢中的作用(1)糖代谢(2)脂类代谢(3)蛋白质代谢(4)维生素代谢(5)激素代谢中的作用2.生物转化作用3.排泄作用通过肝糖原的合成、分解与糖异生来维持血糖的相对浓度。受胰岛素及胰高血糖素的调节有助于脂类的消化、吸收;是脂肪酸分解、合成、改造及酮体生成的主要场所;合成脂蛋白的主要场所;胆固醇代谢的主要器官。合成多种血浆蛋白质,氨基酸脱氨基、合成尿素解氨毒吸收、贮存和转化作用主要通过灭活激素发挥调

2、节作用非营养性物质在肝脏内,经过氧化、还原、水解和结合反应,使脂溶性较强的物质获得极性基团,增加水溶性,易于随胆汁或尿液排出体外。胆汁酸、胆红素等肝功能不全(Hepaticinsufficiency):各种病因严重损害肝脏细胞,使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫等功能发生严重障碍,出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍及肝性脑病等一系列症状体征。临床综合征。肝功能衰竭(hepaticfailure):肝功能不全的晚期第一节病因与分类一、病因二、分类1.急性肝功能不全严重而广泛的肝细胞变性或坏死(如爆发性病毒性肝炎、妊娠期急性脂肪肝、扑热息痛中毒等

3、),无明显诱因。2.慢性肝功能不全病情缓慢、病程长(如肝硬变、肝癌晚期),常有明显的诱因。第二节肝功能不全时机体的功能与代谢变化一、物质代谢障碍(Metabolicdysfunction)1.糖代谢障碍表现:低血糖(Hypoglycemia)机制:(1)大量肝细胞坏死,肝糖原储备减少;(2)糖原合成障碍(3)糖异生能力下降(4)糖原转化为葡萄糖能力下降2.脂类代谢障碍脂类吸收障碍:脂肪泻胆固醇代谢障碍:高胆固醇血症肝内脂肪输出障碍:脂肪肝3.蛋白代谢障碍肝细胞合成白蛋白的能力下降:低白蛋白血症二、水、电解质代谢紊乱1.肝性腹水机制:①门脉高压②

4、血浆胶体渗透压下降③淋巴回流受阻④钠水潴留2.电解质代谢紊乱①低钾血症(Hypokalemia)机制:肝细胞对醛固酮的灭活能力下降;肝性腹水时有效循环血量↓醛固酮分泌↑②低钠血症(hyponatremia)机制:肝细胞对醛固酮的灭活能力下降;肝性腹水时有效循环血量↓ADH的分泌↑稀释性低钠血症三、胆汁代谢障碍表现:高胆红素血症和肝内胆汁淤积机制:(1)白蛋白降低,非脂型胆红素的运输障碍(2)肝脏对非脂型胆红素摄取、结合障碍;(3)肝细胞转化为脂型胆红素的能力下降;(4)肝脏对胆汁排泄障碍。四、凝血功能障碍表现:出血、诱发DIC机制:1.凝血因子

5、合成减少2.抗凝血因子减少(蛋白C、抗凝血酶Ⅲ)合成减少3.纤溶功能异常纤溶酶原、抗纤溶酶合成下降纤溶酶原激活物灭活减少4.血小板数量与功能异常五、肠源性内毒素血症1.肝脏枯否细胞吞噬功能障碍,内毒素的清除减少;2.门-体分流使肠道毒素直接进入体循环;3.胃肠道淤血水肿,肠道内毒素吸收过多,从结肠漏出过多;肝功能衰竭的主要临床表现肾功能障碍(肝肾综合征)肝性脑病大部分是由各型肝硬化(70%)部分由门体分流手术小部分见于各种肝炎的肝功能衰竭阶段极少部分是由原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染所致第二节肝性脑病(hepaticencephal

6、opathy)一、概念及分期1.概念:继发于严重肝病的神经精神综合征。2.分期一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常:欣快激动、淡漠少言、衣冠不整、随地便溺。吐词不清,缓慢扑翼样震颤、肝震颤,握手(1分钟)感手抖脑电图对称性慢波历时数日或数周,有时症状不明显Clinicalmanifestation明显异常极慢δ波深昏迷时,各种反射消失,肌张力降低,瞳孔常散大,可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。神志完全丧失,不能唤醒四期(昏迷期)有异常波形,对称性θ慢波各种神经体征持续或加重以昏睡和精神错乱为主三期(昏睡期)特征性异常对称性θ慢波有明显神经体

7、征,如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性等。扑翼样震颤存在。可出现不随意运动及运动失调。以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主二期(昏迷前期)多数正常可有扑翼(击)样震颤轻度性格改变和行为失常一期(前驱期)脑电图神经体征精神状态分期肝性脑病各期的临床表现性格、行为改变扑翼样震颤精神失常、意识障碍昏迷肝性脑病的发病机制病理学检查显示:肝性脑病发生时脑组织并无明显特异的形态学改变患者神经精神异常是由脑组织代谢和功能障碍所致数种假说试图揭示其奥秘二、发病机制氨中毒学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说r-氨基丁酸学说.氨中毒学说(一)

8、氨中毒(ammoniaintoxication)学说提出这一学说的依据:1.肝硬化患者摄入高蛋白饮食,口服含氮物质铵盐等血氨升高。发生与肝性脑病相同的

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。