抗慢性心功能不全药3

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1、第二十六章抗慢性心功能不全药1全面掌握强心苷的作用、用途、机理、不良反应、中毒解救等。[目的要求]2一、概述（一）慢性心功能不全：又称充血性心力衰竭，简称心衰。是多种病因所致心脏的泵血功能降低，不能排出以满足全身组织代谢需要，表现为动脉缺血，静脉淤血的一种临床综合征。临床症状包括呼吸短促、疲乏、外周水肿或肺水肿等。各种病因引起的多种心脏疾病的终末阶段。心脏泵血——CO——体循环和肺循环瘀血。3根据其发病的急缓分为：急性：发病急，进展快；慢性：发病缓慢，进展慢，由于瘀血症明显，又称充血性心力衰竭。4根据其症状体征分：左心衰：呼吸困难、咳嗽、咯痰

2、、咯血、咯粉红色泡沫痰——肺瘀血右心衰：颈静脉怒张、肝肿大、水肿、紫绀——体循环瘀血全心衰：左心衰+右心衰5（二）病因（1）1、心肌受损心肌炎、心肌病心肌缺血、冠心病——心肌本身受到损伤，心肌收缩减弱6（二）病因（2）2、心肌负荷过重（1）容量负荷：前负荷，舒张期负荷——心脏在舒张期心内残余血量主动脉关闭不全二尖瓣关闭不全——不能将左心室的血液充分泵出——左心负荷加重；7（二）病因（3）（2）压力负荷：后负荷、收缩期负荷——心室在收缩期所要克服的排血阻抗——高血压、主A狭窄、肺A狭窄、肺A高压等。8（二）病因（4）（3）心室充盈受限：心包填塞

3、缩窄性心包炎二尖瓣狭窄三尖瓣狭窄——心室充盈受阻——收缩时不能泵出足够的血液9（二）病因（5）（4）心脏电激动形成及传导障碍：心动过缓——长时间泵血一次心动过速——舒张期缩短——得不到充分的充盈。10心力衰竭的病理生理及药物作用环节11（三）发病机理多种原因心肌收缩力减弱心输出量减少心内残余血量增加肾血流量减少尿量减少回心血量减少静脉压升高醛固酮增加水钠潴留右心瘀血体循环瘀血左心瘀血肺循环瘀血12关于心衰病机的新的认识或观点（1）（一）目前认为CHF不但心脏的功能发生了变化，心脏的结构也发生了变化，即出现了心脏重构：心肌细胞本身肥大或/和增生心

4、心肌间质胶原网络改建（间质重构）肌心肌及血管内皮细胞生长特性的改变肥左心室扩大厚13关于心衰病机的新的认识或观点（2）机械性交感神经兴奋内分泌因素牵张，张力增加蛋白质合成增加NA增加αR兴奋βR兴奋心脏体积增大甲状腺T4、ANGII（生长因子）引起重构的原因14（二）目前认为CHF存在着调节机制方面的变化及住处传递方面的异常1、交感神经兴奋性升高NA增多——心肌收缩力增加，心率加快——代偿作用——耗氧增加——心脏负担加重——失代偿关于心衰病机的新的认识或观点（3）152、肾素——血管紧张素——醛固酮系统（RAAS）激活（1）心衰时，CO减少——

5、肾血流量下降——肾素分泌增加；水肿、BP升高——前后负荷增加（2）交感兴奋——β1R兴奋——肾小球旁吕肾素分泌增加；（3）限钠、限水和利尿——Na+减少——肾小管致密斑钠负荷降低（4）血管升压素（ACTH）增加——RAAS激活关于心衰病机的新的认识或观点（4）16关于心衰病机的新的认识或观点（5）3、β1R密度下降长期交感活性升高——CA增加——βR下调，密度下降4、心房利钠肽：心房肌合成和分泌——利尿、排钠、抑制RAAS作用心衰早期——升高；晚期——消耗17关于心衰病机的新的认识或观点（6）5、内皮素（ET）和内皮松弛因子（EDRF，NO）是

6、由血管内皮细胞合成并分泌的重要血管活性物质ET：收缩血管，促进血小板粘附，聚集用平滑肌细胞的增生；NO：舒张血管，抑制血小板粘附，聚集及释放正常：ET和NO动态平衡；心衰时：ET增加，NO减少18关于心衰病机的新的认识或观点（7）（三）、目前认为基因结构和表达的异常是心衰发生、发展的分子生物学基础，心肌收缩有赖于两种蛋白：肌球蛋白：其ATP有3种同功酶V1——心房肌心衰时，肌球蛋白重链β基因V2表达上调，V1向V2转化——V3——心室肌ATP活性下降——收缩速度下降肌动蛋白：骨骼肌型和心脏型异构体，心衰时，骨骼肌型基因表达上调。19（四）治疗：

7、1、积极治疗原发病：高血压——抗高血压治疗；2、改善心脏功能：（1）增强心肌收缩力强心苷非强心苷βR激动剂——多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂——氨力农（2）抑制心肌重构——ACEI（3）减轻前负荷：利尿药——回心血量减少——前负荷下降（4）减轻后负荷：血管扩张药、钙拮抗剂20抗CHF药物分类1肾素—血管紧张素—醛固酮系统抑制药⑴血管紧张素I转化酶抑制药：卡托普利⑵血管紧张素II受体（AT1）拮抗药：氯沙坦⑶醛固酮拮抗药：螺内酯2利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯等3β-受体阻断药：美托洛尔、卡维洛尔等4强心苷类药：地高辛等5治疗CHF的血管扩张药：硝

8、普钠、肼屈嗪6其他:⑴非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等⑵钙通道阻滞药：氨氯地平等21CHF时心肌的功能变化收缩功能障碍：正性肌力作用药，血管扩张药