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1、休克与MODS青大附院侯明概述.历史回顾休克的定义休克的分型休克的病理生理分期诊断及患者监测.MeasurementofShockMODS历史回顾休克最早的文字记载：西方医学暴力打击（violentimpactorblow）1743生理不稳定性（physiologicinstability）1815东方医学厥脱，内闭外脱休克最早的诠释西方医学ThomasLatta,1831霍乱患者补液后→情况改善东方医学邪毒内陷气随血脱阴亏气脱气机郁闭阴绝阳脱随着生理学的兴起19世纪末心血管生理的兴起,Crile出血后CVP下降输注生理盐水后实验动
2、物的生存率升高心脏导管的应用血容量减少→心输出量（CO，CardiacOutput）减少随着生理学和生化学的相结合休克毒素学说,Cannon&Bayliss氧运输的减少酸中毒的产生严重肌损伤产生的毒素→血管舒缩功能失调→静脉血淤滞→低血压随着危重医学时代的到来Wigger,1940s，广泛生理学研究概念的整和氧输送受限氧债组织受损/坏死不可逆性/难治性休克进行性全身性循环失代偿概述.历史回顾休克的定义休克的分型休克的病理生理分期诊断及患者监测.MeasurementofShockMODS休克的定义由于不失当的组织灌注而引起的综合征无
3、法满足代谢的需要导致细胞功能障碍,炎性介质发挥作用,细胞损伤可以是局限的，也可以是全身性的从亚临床的灌注不足到MODS或器官衰竭的连续过程由低灌注引发的组织缺氧缺陷损伤1.心臟唧筒2.循環血量3.血管阻力休克的定义组织灌注减少休克的多种表现形式隐性的组织缺氧；全面心血管循环崩解；多器官功能障碍提示早诊断早治疗休克的定义组织低灌注组织缺氧无氧代谢,酸中毒炎性介质循环重分布早期改变内脏血液循环细胞损伤脓毒性并发症MODSO2债ARDS或脓毒血症中DO2会升高吗?运送–氧摄取=低氧血症引发MODSO2供给高于正常水平预防MODS的发生发展
4、提供治疗的时机提供病情缓和的时间Oxygenconsumption(vO)2Oxygendelivery(DO2)O2Debt定义循环重分布概念低灌注情况下，机体为维持体内环境的稳定，保证心、脑重要器官的血供应，会选择性地进行循环重分布机制儿茶酚胺,血管紧张素II,血管加压素,内皮素,TXA2结果细胞和器官功能紊乱→MODS肠道内皮屏障破坏细菌毒素异位→SIRS→MODS定义毛细血管床内部阻塞低流量状态,低温状态,血黏度增加毛细血管淤滞:血管内凝血，血小板聚集,管腔内细胞碎片阻止RBC抵达组织毛细血管床外部阻塞局部组织炎症,水肿,出
5、血,ACS血管壁通透性受损微循环水平的变化定义概述.历史回顾休克的定义休克的分型休克的病理生理分期诊断及患者监测.MeasurementofShockMODS分型（一）按病因分类：失血失液性休克；创伤性休克；烧伤性休克；感染性休克；心源性休克；过敏性休克；神经源性休克。（二）按休克发生的起始环节分类：起始环节：①血容量减少；②心输出量急剧降低；③血管容量扩大低血容量性休克；血管源性休克；心源性休克（三）按血流动力学特点分类：高排低阻型休克；低排高阻型休克；低排低阻型休克。分型（四）按病理生理分类：低血容量性休克；分布性休克；心源性休
6、克；梗阻性休克概述.历史回顾休克的定义休克的分型休克的病理生理分期诊断及患者监测.MeasurementofShockMODS继发性脏器功能受损微循环改变代谢改变IV.休克的病理生理分期微循环分期微循环收缩期微循环扩张期微循环衰竭期后微A微V前括约肌A－V吻合支微动脉微静脉加重过程——只出不进/只过不进只进不出/进多出少微循环结构代谢改变能量代谢异常无氧糖酵解，产能减少代谢性酸中毒引起微血管扩张，等生物膜屏障功能受损累及基底膜，细胞膜，溶酶体膜继发性脏器功能受损心肾肺脑胃肠道肝概述.历史回顾休克的定义休克的分型休克的病理生理分期诊
7、断及患者监测MeasurementofShockMODS诊断及患者监测病因常规检测意识状态皮温血压,脉率尿量(30ml/hr)特殊检测CVP(<5,5~10cmH2O,>15,>20)血常规/动脉血压/电解质PCWP(6~15mmHg)COCI血清乳酸浓度动脉血气分析DIC:PLT/FDP概述.历史回顾休克的定义休克的分型休克的病理生理分期诊断及患者监测.MeasurementofShockMODSVI.MeasurementofShock一般紧急处理Urgentmeasurement补充血容量Resuscitation积极处理原发
8、病Treatincitingcauseofshock纠正酸碱平衡失调Controlelectrolytes,andacidbasederangement血管活性药物的应用Inotropicagent治疗DIC，改善微循环TreatDI
