休克mods-肠功能衰竭

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1、休克MODS肠功能衰竭急性失血性休克第一次世界大战急性肾功能衰竭50年代初期朝鲜战争急性呼吸窘迫综合征（ARDS）60年代越战序贯性系统衰竭1973年DrTilney多器官衰竭（MOF）80年代DrBaueMODS1991年Chicago会议全身炎症反应综合征（SIRS）代偿性抗炎反应综合征（CARS）1996年历史背景整体描述水平循环系统衰竭微循环障碍细胞分子水平面色苍白皮肤湿冷脉搏细弱神志淡漠尿少血压下降休克的关键不是血压是血流全身炎症反应综合征(SIRS)休克是指在病因作用下ECBV减少(急性循环衰竭)，引起各重要生命器官微循环灌流量严重不足（

2、微循环障碍），导致细胞功能紊乱和器官机能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。一．休克（shock）的概念休克发生的始动环节血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环血容量心泵功能障碍血管容量休克休克始动环节休克的分类休克的病因失血、失液烧伤创伤感染过敏神经刺激心脏、大血管休克的分类病因起始环节低血容量性休克血管源性休克心源性休克血流动力学高排低阻低排高阻低排低阻Normalstate微循环组成、调节与功能1个功能单位：物质代谢交换2种调节：神经体液缩舒血管3条通路：营养、直捷、短路4个闸门：前~(阻力血管）、后~（容量血管）、分~、安全~微循

3、环的调节受神经体液双重调节神经调节：交感神经，受体为主体液调节：全身体液因素：收缩血管局部体液因素：舒张血管微循环的功能主要功能：物质交换——营养通路其他功能：1.调节全身血压——阻力血管2.调节回心血量——容量血管NormalstateEarlystageofshockShockstage淤血+渗出→血液浓缩微循环变化特点“不灌不流”，淤血加重DIC病因CA敏感性不同微循环缺血酸中毒血流变异常微循环淤血、渗出休克晚期休克微循环变化小结灌而少流，灌>流DIC，微血管麻痹“少灌少流，灌<流WBC通过毛细血管全身炎症反应综合征（systemicinf

4、lammatoryresponsesyndrome,SIRS）SIRS是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。原因SIRS常在严重创伤、低血容量性休克、严重感染、急性胰腺炎、自身免疫性疾病时发生，常常夹杂医源性因素，如大手术，大量输血输液或术后治疗不当等，因此，病因常常是复合性的。以上病因可概括为：感染性和非感染性因素两类。发病机制1、播散性炎细胞活化2、促炎介质的泛滥3、促炎－抗炎介质平衡失控器官功能变化与多器官功能障碍和衰竭多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrom

5、e，MODS)在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。重要器官功能衰竭(一)急性肾功能衰竭（休克肾，shockkidney)肾血流量↓GFR↓，钠﹑水重吸收↑功能性肾衰持续缺血DIC器质性肾衰休克急性呼吸功能衰竭——shocklung1.概念：休克时发生的成人呼吸窘迫综合征（ARDS），即急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的低氧血症性呼吸衰竭毛细淋巴管休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿LungShocklung机制休克炎性介质（OFRCs）肺内DIC肺水肿肺栓

6、塞肺不张呼吸衰竭白细胞急性心力衰竭机制：1.冠脉血流↓→心肌缺血缺氧2.酸中毒﹑高钾血症3.细菌毒素,DIC4.MDF心肌损害心肌收缩性↓消化道和肝功能障碍1.形成应激性溃疡2.引起肠源性内毒素血症脑功能障碍BP<50mmHg(7kpa)→脑血液灌流不足→脑功能障碍加重大鼠休克前、后及再灌注期大血管超声参数比较参数休克前(A组,n=20)休克期(B组,n=18)再灌注期(C组,n=7)AO最高流速(cm/s)63.275±39.25959.792±27.81292.925±33.265IVC内径0.209±0.0920.177±0.0910.201±0

7、.027IVC最高流速(cm/s)#Δ18.100±8.319*Δ10.673±7.534**Δ22.075±13.268股A最高流速(cm/s)26.215±10.86122.562±10.95636.750±17.252股V最高流速(cm/s)7.436±3.4346.030±3.8037.073±0.935注：#Δ：组间比较，P＜0.05；*Δ:休克前与休克期比较，P＜0.05；**Δ：休克前与休克期比较，P＜0.05。一、超声监测失血性休克大鼠模型休克及再灌注过程肾血流动力学失血性休克时，肺是最易受损的器官，肾居第二位。目前多数学者认为：大多

8、数肾前性及肾性ARF，2DUS无特异性表现休克期肾内血流明显减少，皮质血流消失再灌注期，肾内血