基础医学概论-心功能衰竭-休克、心衰ppt培训课件

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1、浙江大学远程教育《基础医学教程》（各论上）浙江大学金中初欢迎参加学习听讲开卷有益，唯勤是岸!1浙江大学金中初(pp.308~322)休克2概念：机体受强烈有害因子作用后所产生的急性(外周)血液循环障碍/衰竭。特点：微循环障碍，重要脏器灌流量不足，细胞功能代谢障碍的全身性危重‘病理过程’。休克概述3休克病因与分类低血容量性血容量减少血管源性血管床容积↑心源性心泵功能障碍按血液动力学分类低动力型(冷型)低排高阻高动力型(暖型)高排低阻失血与失液失血性休克烧伤烧伤性休克创伤创伤性休克感染感染性休克过敏过敏性休克急心衰心源性休克强神经刺激神经源性休克按病因分类按起始环节分类

2、4始动环节血容量降低血管床容积增加心泵功能障碍*ECBV↓休克的分期与发病机制微循环障碍不同种类的休克，其发生发展过程(分期)和发生机制有一定的差异，但体内重要器官微循环障碍的特征大多相似。5根据微循环变化，将休克分为三期：缺血性缺氧期-休克早期(代偿期)：•微循环变化特点：微血管痉挛，血液“少灌少流，灌少于流”，以组织缺血缺氧为主，即微循环处缺血性缺氧期。•微循环变化机制：°交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺(CA)↑。°缩血管性物质↑(如AGT-Ⅱ、加压素、TXA2、ET、MDF、LTs等)。•机体动员各种代偿机制对抗缺血损伤，故又称休克代偿期。休克微循环障碍与

3、机制-缺血性缺氧期6休克微循环变化-早期代偿代偿期反应：•表现：◦容量血管、血库收缩。(“自身输血”)◦组织液返流入血↑。(“自身输液”)◦血液重新分布。(保证心脑血供)•机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋和(组织器官)微循环反应不均一性。•意义：维持动脉血压和心、脑器官血液供应。▪临床表现：面色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、脉压缩小(血压正常/略降)、尿量减少、烦燥不安/神志清淡漠。7休克微循环障碍与机制-淤血性缺氧期淤血性缺氧期-休克期(可逆性失代偿期)：•微循环变化特点：微血管收缩↓-扩张，血液“灌而少流”，“灌＞流”，血液淤滞/泥化，组织以淤血缺氧为主。•

4、微循环变化机制：°酸中毒的影响(乳酸)。°代谢产物的作用(组胺、腺苷、K+、激肽等)。°内毒素的作用(经补体、激肽系统、细胞因子)。°血液流变学改变：血流缓慢、轴流消失、WBC贴壁滚动(选择素)和附壁(粘附分子)；及血液浓缩、粘度↑、血细胞粘聚泥化。WBC粘附机制：由内皮细胞-白细胞粘附分子，致WBC粘聚、激活、释放，损伤。•临床表现：血压进行性↓(＜50mmHg)，脉压↓↓，心搏无力，脉微速，静脉塌陷,少尿/无尿，皮肤紫绀/花斑样，昏迷。8休克难治期-晚期(不可逆期)•微循环变化特点：微血管麻痹性扩张,对治疗缺乏反应，可并发血管內弥漫性凝血(DIC),甚至器官衰

5、竭。称衰竭期/难治期，DIC/不可逆期。•微循环变化与机制：◦微血管麻痹性扩张：与H+↑、NO生成↑等。◦毛细血管无复流现象：WBC嵌塞、血流变学改变、DIC等。◦DIC形成与机制：®血流变学改变：血细胞聚集等。®血液内凝和外凝系统激活。®促凝物释放。®PGI2：TXA2之比失调；®单核-吞噬细胞功能↓。◦DIC后果：广泛性出血、组织细胞变性坏死、器官衰竭。休克微循环障碍与机制-休克难治期9•临床表现：◦循环衰竭。◦合并DIC。◦重要器官(系统)功能衰竭。出现血压降至测不到、心音低弱、少/无尿、发绀、呼吸困难、昏迷、多系统器官功能衰竭(肾、心、肺、脑等)(另章后述)

6、。休克难治期临床表现10￭微血管舒缩功能异常：•微血管收缩痉挛(除心脑外)→少灌少流，灌＜流。•微血管扩张→灌而少流，灌＞流。•微血管麻痺→慢灌慢流/不灌不流，甚至DIC。小结1：休克时微循环障碍的表现及其机制-微血管本身异常变化(附图)11▪血液灌流状态变化：•低灌流：◦机制：灌流压↓，微血管异常(收缩/扩张/麻痺)，微血栓形成，血液流变学改变。•无复流：◦机制：白细胞粘附、嵌塞微血管壁/毛细血管，内皮细胞肿胀，血小板聚集、微血栓栓塞。•再灌注损伤：(另后述)◦机制：胞内钙超載，氧自由基/活性氧作用。小结2.休克时微循环障碍的表现及其机制-血液灌流状态的变化(参

7、考)12￭细胞代谢变化：•供氧不足、糖酵解加强：°ATP生成↓；°乳酸↑。•能量不足、钠泵失灵、钠水内流-K+外流：°胞内水、Na+↑(细胞水肿)，胞外K+↑(高血钾)。•细胞酸中毒：以代谢性酸中毒为常见。°代酸机制：®乳酸↑(缺氧、肝利用↓)，®肾排酸↓，等。￭细胞代谢障碍原因：•继发性：继发微循环障碍导致细胞代谢障碍和损伤。•原发性：原发病因导致细胞代谢障碍和损伤。休克细胞代谢障碍13休克细胞损伤与凋亡￭细胞损伤：•细胞膜受损：膜脂质过氧化致离子转运障碍。°水、Na+、Ca2+内流↑→细胞水肿、钙超载等。•线粒体受损：缺血/H+↑/内毒素/自由基→mt结构功