《抗慢性心功能不全》PPT课件

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1、drugsfortreatmentofchronicheartfailure第14章抗慢性心功能不全药学习目标了解慢性心功能不全的发病机制掌握强心苷类药物分类、抗慢性心功能不全的作用、作用机制、临床应用、不良反应及注意事项熟悉血管紧张素转换酶抑制药、血管扩张药物抗慢性心功能不全的作用及临床应用熟悉受体激动药、磷酸二脂酶抑制药、利尿药的抗慢性心功能不全作用和临床应用；慢性心功能不全（充血性心力衰竭)Congestiveheartfailure(CHF)心脏疾病的终末阶段：是由于心室重构、心肌收缩和舒张功能障碍，心脏泵血功能障碍而导致动脉系统供血

2、不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血的一种临床综合症；表现：呼吸短促、疲乏、外周和静脉系统的水肿等动脉:供血不足Inadequatebloodsupply静脉:充血目前认为心衰发生发展机制是心室重塑初始心肌损伤负荷过重梗死,炎症继发性介导因素去甲肾上腺素血管紧张素Ⅱ醛固酮、内皮素心室重塑心肌细胞肥大细胞外基质变化疾病进展症状,并发症死亡PathophysiologyofCHF强心利尿扩张血管TreatmentofCHF初期都能改善临床症状，但长期应用却导致死亡率的增加长期以来，心衰的治疗一直是从增加心肌收缩力和减轻心脏负荷着手长期可以防止心肌

3、重塑的发展并降低死亡率现代观点:延缓或防止myocardiacremodeling心肌重塑的发展DrugsforCHF分5类1.正性肌力作用药：强心苷类(洋地黄类)非苷类正性肌力作用药β-受体激动药(多巴酚丁胺);磷酸二酯酶抑制药：米力农2.利尿剂：氢氯噻嗪3.血管扩张剂：钙通道阻滞剂（硝苯地平）、硝酸酯类（硝酸甘油）、直接扩血管药（肼屈嗪）α1-R阻断药(哌唑嗪);DrugsforCHF分5类4.RAAS抑制药:血管紧张素抑制药：ACEI（卡托普利）、ATII受体阻断剂（氯沙坦);醛固酮拮抗药(螺类脂)5.β-受体阻滞药:美托洛尔;比索洛尔

4、等正性肌力药一.强心苷PartIcardiacglycoside分类Drugs洋地黄digitalis：慢效地高辛digoxin：中效西地兰cedilanid：速效具有相似的药理学作用强心苷=苷元（配基）＋糖分布：血浆蛋白结合率不同洋地黄毒苷可达97%地高辛结合量可达25%毒毛花苷K和西地兰仅有5%（了解）Biotransformation：肝药酶Excretion:洋地黄毒苷主要以代谢物形式从肾排出约有26%进入肝肠循环地高辛主要经肾小球滤过和肾小管分泌排出（了解）1.正性肌力加快心肌收缩速度减低衰竭心脏的耗氧量增加衰竭心脏的排血量2.负

5、性频率作用Negtivefrequency增加心输出量，迷走神经兴奋,心率减慢3.对心肌电生理特性的影响4.对神经内分泌功能的影响5.对肾脏的影响【药理Action】（掌握）衰竭心肌心输出量衰心心收缩力心输出交感张力外阻恶性循环，CO进一步减少强心苷负性传导作用Negtiveconduction小剂量Lowdose：迷走神经兴奋所致的房室传导系统抑制治疗房颤及房扑、室上性阵发性心动过速的药理基础。中毒剂量或大剂量intoxicatingdose：抑制房室传导，引起部分或完全房室传导阻滞。抑制心肌细胞Na+-K+-ATP结果:增加心肌细胞的Ca

6、2+内流,脂各种心律失常的产生;强心苷中毒机制1心力衰竭CHF：①疗效较好：低心输出量型心衰。②疗效较差：高心输出量型心衰。③不宜使用：心肌外机械因素所致心衰；肥厚型心肌病；急性心肌梗死所致左心衰。2.心律失常：房颤、房扑、阵发性室上性心动过速。【临床应用Use】强心苷安全范围小，临床有效量已达中毒量的60%，且缺乏中毒的早期指标不良反应Adversereaction毒性反应1胃肠道反应：早期症状，需注意鉴别直接兴奋延脑催吐化学感应区所致2神经系统反应：中毒先兆头痛、头晕、黄、绿视等。3心脏毒性：心律失常最严重的毒性反应：室性早搏、房室传导阻

7、滞、室性心动过缓预防Prevention注意纠正电解质紊乱低血钾hypopotassemia：早期补钾，防止低钾低血镁hypto-magnesium高血钙hypercalcemia中毒的防治病理状态pathologicstate急性心肌梗死，严重器质性心脏病等强心苷敏感性增高易致中毒症状出现高龄人群agedpeople老年人身体肌肉少，老年人肾功减退，药物监测medicineMonitoring地高辛高于3ng/ml，洋地黄毒苷高于45ng/ml认为中毒及时诊断和停药是治疗的关键快速性心律失常：可口服或静脉滴注氯化钾苯妥英钠利多卡因治疗Cur

8、e缓慢性心律失常阿托品特异性拮抗剂可用地高辛抗体片段（Fab）二。非苷类正性肌力作用药β-受体激动药;多巴酚丁胺激动β1-受体，正性肌力、降低外周阻力作用，但可增加