《心力率竭》PPT课件

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1、病史：患风湿性心脏病10余年。近3月来出现心慌、闷气,伴浮肿、腹胀，不能平卧。体查：重病容,唇甲紫绀,半坐卧位,颈静脉怒张。呼吸36次/分,两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大,心率130次/分,血压(110/80mmHg)。心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。分析患者发生了哪些病理生理变化？病理讨论心功能不全(Cardiacinsufficiency)心血管疾病美国,冠心病死亡人数50万/年中国,高血压患病人

2、数>1亿人心血管疾病人类“第一杀手”心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍心力衰竭的概念心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要(Conceptofheartfailure)心功能不全(Cardiacinsufficiency)包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。心力衰竭(heartfailure)患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。充血性心力衰竭（Congestiveheartfailure）慢性心力衰竭导致体内钠水潴留使循环血量增加，静脉淤血和组织水肿。心肌衰竭

3、（myocardialfailure）由心肌病变而引起的心力衰竭（一）原因原发性心肌舒缩功能降低心肌病变心肌代谢障碍心脏负荷过度压力负荷过度（后负荷）容量负荷过度（前负荷）第一节、心力衰竭的病因、诱因和分类(Causesandpredisposingfactorsofheartfailure)全身感染酸碱平衡及电解质紊乱心律失常妊娠与分娩其他：过度劳累、情绪激动（二）诱因（Predisposingfactors）加重心脏负荷或加重心肌损害的因素①感染发热，代谢率↑加重心脏负担②细菌毒素直接抑制心肌收

4、缩③HR↑心肌耗氧↑舒张期缩短，供血供氧不足全身感染第二节分类（Classification）一、根据心力衰竭的发病部位左心衰竭右心衰竭全心衰竭PAH，COPD，肺栓塞体循环淤血脏器功能障碍颈静脉怒张胸腹水肺循环淤血，心排量降低心梗，高血压，瓣膜病呼吸困难，肺水肿组织灌流不足心功能1级：心脏功能大致正常，剧烈运动无不适感觉。日常活动可不受限制心功能2级：静息及一般活动时无不适，但精神兴奋、剧烈活动时即感心悸气短、呼吸困难甚至心绞痛发作。体力活动略受限制心功能3级：安静时不感到不适，但稍活动即可出现疲

5、劳、气急，呼吸困难甚至心绞痛等症状心功能4级：静息时仍感受心慌、气短，任何轻微活动均可引起心绞痛发作，须卧床休息心功能分级三、按照心衰时心输出量分低输出量性心衰（lowoutputheartfailure)心输出量绝对值高于正常高输出量性心衰（highoutputheartfailure)心输出量绝对值低于正常，二、按心肌收缩与舒张功能障碍分收缩功能不全性心力衰竭舒张功能不全性心力衰竭低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭的症状和

6、体征。中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和体征。重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状和体征。四、根据心力衰竭的严重程度分第三节心力衰竭发生时机体的代偿(Compensatoryresponse)代偿反应二、心脏本身的代偿一、神经体液调节三、心脏以外的代偿心率加快心泵调节心肌重构交感-肾上腺髓质系统RASANPADH血容量增加(bloodvolume)血流重分布(re-distribution)氧离曲线右移(oxygen-hemoglobindissociationcurve)造血功

7、能增强(hematogenicfunction)(sympatheticnerve-adrenalmedulla)（1）交感肾上腺髓质系统↑心肌收缩力↑/CO↑/BP↑（2）肾素-血管紧张素系统活性↑/钠水潴留/ANP↑一、神经体液调节机制血流重新分布去甲肾上腺素大量释放外周血管收缩血压上升组织缺血缺氧缓解心肌收缩心输出量肾素－血管紧张素－醛固酮系统AgII醛固酮钠水重吸收血浆容量ET交感－肾上腺髓质系统缺血缺氧（一）功能代偿1、心率加快：交感神经兴奋2、紧张源性扩张：二、心脏本身代偿反应3、心肌收缩

8、性增强4、心室重塑1.心率加快压力感受器传入冲动交感神经兴奋心率容量感受器兴奋迷走神经兴奋性减弱心输出量心室舒张末期容积2、紧张源性扩张紧张源性扩张（代偿）心脏扩张、容量加大伴有收缩力增强的心脏扩张肌源性扩张（失代偿）心肌拉长不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张心脏扩张Frank-Starling定律肌节初长1.7收缩力02.12.23.65mLmaxNormal心脏紧张源性扩张：伴有收缩力加强，心输出量↑的心腔扩张。心脏肌源性扩张：由于心肌收缩力↓，心室舒