最新内科学呼吸衰五竭ppt课件ppt课件.ppt

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1、内科学呼吸衰五竭ppt课件病例导入病人，女，68岁，咳、痰、喘15年，咳嗽加剧，痰呈黄色，不易咳出两天，夜间烦躁不眠，白昼嗜睡。体检：T38℃，P116次/分，R32次/分，BP150/85mmHg，神志恍惚，发绀，皮肤温暖。球结膜充血水肿，颈静脉怒张，桶状胸，肺底湿啰音。实验室检查：WBC14.5×109/L，动脉血PaO243mmHg，PaCO270mmHg。初步诊断：COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病。病例导入呼吸过程外呼吸气体运输内呼吸肺通气肺换气病因（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物、纤维化瘢痕→通气不足、

2、通气/血流比例失调→PaO2↓PaCO2↑（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）→肺顺应性、有效弥散面积↓、V/Q失调→PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管炎、肺梗死→肺动静脉样分流→PaO2↓（四）胸廓与胸膜病变气胸、胸腔积液、外伤、脊柱畸形→限制胸廓活动，肺扩张受限→通气减少，气体分布不均→PaO2↓（五）神经肌肉疾患脑血管病变、脑炎、脑外伤、安眠药中毒等→呼吸中枢抑制各种导致呼吸肌无力→呼吸动力下降→通气不足→P

3、aO2↓按动脉血气分Ⅰ型：PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常。见于换气功能障碍的病例。Ⅱ型：PaO2<60mmHg，同时伴PaCO2>50mmHg。系肺泡通气不足、弥散障碍所致。按病程分急性：原肺呼吸功能正常，因各种迅速发展的病变，在短时间内引起严重气体交换障碍，产生缺氧或伴二氧化碳潴留。因机体不能很快代偿，会危及生命。慢性：一些慢性疾病导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。按发病机制分通气性：泵衰竭，表现为Ⅱ型呼衰换气性：肺衰竭，表现为Ⅰ型呼衰呼吸衰竭的发病机制和病理生理低氧血症和高碳酸血症的发生机制肺通气

4、不足弥散障碍通气/血流比例失调肺内动-静脉解剖分流增加氧耗量在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压，肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%,二氧化碳接近零），肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系如下。PaCO2PaO2肺泡通气量(L/min)2、弥散障碍，常产生I型呼衰，严重时也可产生Ⅱ型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等CO2弥散速

5、度为O2的21倍3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——肺泡萎陷，水肿，实变（功能性）V/Q↑——肺血管病变、肺栓塞无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰见于肺动静脉瘘若分流量>30%，吸氧亦难以纠正5.耗氧量增加发热寒战呼吸困难抽搐低氧血症、高碳酸血症对机体的影响对中枢神经的影响严重缺氧和二氧化碳潴留会发生血管通透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而加重脑组织缺氧，形成恶性循环。PaO2↓对中枢神经的影响的程度与缺氧的程度和发生的急缓有关。急性：断O210～2

6、0s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤PaCO2↑轻：皮质下层刺激↑、皮质兴奋兴奋、烦躁不安、头疼重：脑脊液[H+]↑，影响脑细胞代谢，脑兴奋性↓，抑制皮质活动CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒共同损伤脑血管和脑细胞有关PaO2↓＋PaCO2↑脑血管扩张、血流量↑，代偿脑缺氧重：脑水肿，压迫脑血管→脑组织缺氧加

7、重抑制性神经递质(氨基丁酸)生成-神经功能紊乱对心脏、循环的影响缺氧能引起肺小动脉收缩，增加肺循环阻力，导致肺动脉高压，增加右心负荷，最终导致肺源性心脏病。二氧化碳潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而肾、脾和肌肉的血管收缩。早期可引起血压上升。缺O2可直接或间接引起谷丙转氨酶上升食欲不振胃肠粘膜糜烂、出血缺O2使肾血管痉挛，引起肾功能障碍对消化系统、肾的影响缺氧对造血系统的影响组织氧分压红细胞生成素红细胞增生血液粘稠度肺循环阻力右心负担肺心病对酸碱平衡和电解质的影响呼吸性酸中毒（1

8、）血钾浓度增高：细胞内钾外移，肾小管排钾减少（2）血氯浓度降低：高碳酸血症，红细胞内[HCO3-]增多并与胞外Cl-交换，同时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl排除增多代谢性酸中毒（1）缺