呼 吸 衰 竭ppt课件

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1、呼吸衰竭（respiratoryfailure）吉林大学中日联谊医院王先文感染性疾病阻塞性疾病间质性疾病肿瘤性疾病肺结核肺炎支扩肺脓肿COPD肺心病支气管哮喘栓塞性疾病呼吸系疾病呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratoryfailure）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。诊断标准：在海平面，静息状态，呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg伴或不伴PaCO2>50mmHg排除心内解剖分流和原发于心排血量降低的情况。病因一、气道阻塞炎症、痉挛、肿瘤、异物引起

2、气道阻塞，导致通气障碍，通气/血流比例失调，缺氧和高碳酸血症。慢性支气管炎、肺气肿,我国占80%以上二、肺组织病变如肺炎、肺结核、间质性肺炎、肺纤维化、ARDS、矽肺等导致肺泡减少，有效弥散面积减少，通气/血流比例失调，缺氧或合并高碳酸血症。（一）按动脉血气分析有以下两种类型：（一）Ⅰ型呼吸衰竭：血气特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或下降。主要见于换气功能障碍（通气/血流比例失调，弥散功能障碍，肺内动-静脉分流）疾病，如肺内严重感染，间质性肺炎，急性肺梗塞等。（二）Ⅱ型呼吸衰竭：血气特点是PaO2＜60mmHg，同时伴有PaCO2＞50mmHg。肺泡通气不足

3、所致，单纯通气不足，低氧与高碳酸平行，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重。二、按发病急缓分类（一）急性呼吸衰竭肺功能原来正常，由于某些突发因素，使通气和（或）迅速出现严重障碍，短时间内出现呼吸衰竭。如：ARDS、创伤、休克、电击、急性气道阻塞。（二）慢性呼吸衰竭慢性疾病，如COPD、TB、间质性肺病、神经肌肉疾病，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。机体产生一系列代偿反应，主要HCO3-代偿性升高，生理功能障碍和代谢紊乱较轻。慢性呼吸衰竭急性加重是指在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸道感染、气道痉挛或并发气胸，病情急性加重，在短时间内出现PaO2显

4、著下降和PaCO2显著上升称为慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理改变和临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点。三、按发病机制分类泵衰竭(pumpfailure)：驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、周围神经系统、神经肌肉组织及胸廓统称为呼吸泵，这些部位功能障碍引起的呼吸衰竭。主要引起通气功能障碍表现为II型呼吸衰竭。肺衰竭(lungfailure)：肺组织、气道阻塞、肺血管病变、胸膜病变造成的呼吸衰竭。发病机制和病理生理呼吸全过程包括三个相互联系的环节1.外呼吸：外界环境与血液在肺部气体交换，包括肺通气、肺换气。2.气体在血液中的运输。3.内呼吸：血液或组织液与组织间的气体交换。一

5、、缺氧和二氧化碳潴留的发生机制肺通气不足(hypoventilation)弥散障碍(diffusionabnormality)通气/血流比例失调(ventilation-perfusionmismatch)肺内动静脉解剖分流增加氧耗量增加肺泡通气不足发生机理慢阻肺(COPD)限制性肺病气道阻塞阻力肺张缩受限肺顺应性肺泡通气量通气量阻塞性通气不足Kpa520151025mmHg3775113150188mmHg50100150Kpa6.672013.3肺泡分压O2CO2肺泡分压O2CO20246810CO2O2(21%)肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系肺泡通气量(L

6、/min)（二）弥散障碍-主要影响氧的交换弥散障碍主要影响氧的交换,因为CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s)肺气肿肺泡破坏——弥散面积广泛肺组织破坏纤维化间质肺水肿肺泡渗出物增多肺泡膜厚度肺泡膜通透性低氧血症气体弥散能力（三）通气/血流（V/Q)比例失调维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调V/Q<0.8V/Q>0.8通气减少,血液灌流正常通气良好,血液灌流减少静动血分流无效腔样通气V/Q比例失调缺氧,严重时引起CO2储留COPD—肺气肿V/Q失调机理肺气肿部分肺区肺泡壁破坏、融合-血管床肺泡充

7、气过度-毛细血管受压毛细血管炎-管壁增厚、闭塞气道阻塞肺泡陷闭血流灌注不足V/Q＞0.8无效通气（死腔通气)通气不足V/Q＜0.8相当于A-V分流）通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无CO2潴瘤。其原因主要是：①动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比CO2分压差5.9mmHg大10倍；②氧离曲线呈S形，而CO2解离曲线在生理范围内呈直线。（四）肺内动-静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2实际上是通气血流比例失调的特例（五）氧耗量—氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一缺氧加重发热寒颤抽搐