肾 功 能 衰 竭 (renal failure)

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1、肾功能衰竭（renalfailure）正常肾脏功能排泄功能：排出体内代谢产物、药物和毒物；调节功能：水、电和酸碱平衡以及血压；内分泌功能：产生肾素、促红细胞生成素、1,25-（OH）2VD3前列腺素等。定义：------当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物在体内蓄积，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍引起的一系列病理生理学紊乱，这一病理过程就叫肾功能不全（renalinsufficiency）或肾功能衰竭。急性肾功能衰竭肾功能衰竭尿毒症慢性肾功能衰竭急性肾功能衰竭(acuterenalfailure，ARF)、定义：急性肾功能衰竭是指各种原因在短

2、期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。二、原因与分类（一）肾前性------见于各型休克的早期。由失血、脱水、创伤、感染、心衰等各种原因引起。（二）肾性------由肾实质的器质性病变引起。1.急性肾小管坏死（1）长时间肾缺血和再灌注损伤---50%，有基底膜破坏（2）肾毒物---45%，基底膜破坏多不破坏工业性---重金属（铅、汞、砷、锑等）、有机物（四氯化碳、氯仿、甲醇、酚等）医源性---抗生素（新霉素、卡那霉素、多粘菌素等）、磺胺类药物、碘造影剂生物性---蛇毒、内毒素、肌红蛋白和血红蛋白等（3）肾脏本身疾患------5%，急性肾小球肾炎、狼疮性

3、肾炎、肾盂肾炎、恶性高血压和两侧肾动脉血栓形成或栓塞等。(三)肾后性指由于下泌尿道（从肾盏到尿道口）堵塞引起的急性肾衰。常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤压迫输尿管、前列腺肥大、创伤等。功能性ARF器质性ARF尿比重>1.020<1.015尿渗透压(mOsm/L)>500<350尿钠含量(mmol/L)<20>40尿/血肌酐比值>40:1<20:1尿蛋白阴性或微量+~++++尿沉渣镜检基本正常各种管型、红白细胞及变性上皮细胞三、急性肾功能衰竭的发病机制1.肾血流减少肾血液灌注量和灌注压降低肾血管收缩肾血管内皮细胞肿胀肾血管内凝血2．肾小管因素肾小管阻塞原尿回漏3.管－球反馈作用肾小管上皮

4、细胞损伤机制1.细胞能量耗竭Na+-K+泵活性降低，膜转运功能障碍，细胞肿胀。细胞骨架结构丧失。蛋白质合成障碍，脂肪形成减少，细胞生化代谢过程减慢或停止。线粒体内嵴肿胀和内质网扩张，氧化磷酸化障碍和蛋白质合成障碍。细胞内钙超负荷，造成各种损伤。2.细胞内钙蓄积线粒体肿胀阻断氧化磷酸化，使能量代谢障碍；活化钙依赖性蛋白酶，导致细胞蛋白降解和细胞骨架裂解；激活磷脂酶，使膜磷脂裂解，造成胞膜和细胞器膜受损；促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶,使自由基生成增多。3.自由基损伤作用途径①脂质过氧化,使膜受体、膜蛋白、离子通道和膜通透性改变;②线粒体功能受损,进一步加剧能量代谢障碍;③损伤DNA

5、,造成断裂、交联和染色体畸变等。4.磷脂酶活性增强---细胞膜损害五、急性肾衰时机能代谢变化（一）少尿期1.尿质量的改变：少尿或无尿、低比重尿、尿钠高、血尿、蛋白尿、管型尿2.水中毒3.高钾血症--①尿量减少使钾随尿排出减少；②组织损伤和分解代谢增强，钾转到细胞外；③酸中毒时，细胞内钾离子外逸；④输入库存血或食入含钾量高的食物药物等4.代谢性酸中毒5.氮质血症---血中尿素、肌酐等非蛋白质含氮物质的含量显著升高(二)多尿期------尿量开始增加到400ml/d以上。肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常；新生细胞功能尚不成熟，重吸收功能低下，原尿不能充分浓缩；肾间质水肿消退，肾小管

6、内管型被冲走，阻塞解除；少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物产生渗透性利尿作用。(三)恢复期六、急性肾功能衰竭的防治原则（一）预防原则合理用药,应慎用对肾脏有损害作用的某些药物。处理可能引起AFR的原发疾病:抗休克、抗感染等。利尿------甘露醇或利尿剂,可减轻肾小管阻塞,增加尿量。细胞保护---钙离子阻滞剂、氧自由基清除剂、ATP-MgCl2混合液等（二）治疗原则.少尿期以维持内环境的相对平衡为总原则。控制输入液量，防止水中毒、肺水肿、脑水肿和心力衰竭的发生；纠正高钾血症；纠正酸中毒；控制氮质血症：限制蛋白质摄入量，滴注葡萄糖和必需氨基酸，以减少蛋白质分解和促进蛋白质合成，预防并积

7、极抗感染等。透析治疗------腹膜透析、血液透析。上述保守治疗无效，病情进一步加重，肌酐清除率下降超过正常的50%，血肌酐、尿素氮进一步升高，或有高血钾、酸中毒及肺水肿和脑水肿先兆者。2.多尿期初期，因患者仍有高钾血症、酸中毒和氮质血症，故仍需按上述原则处理。以后根据情况，注意补充水、钠、钾和维生素等。3.恢复期加强营养，增强活动，以逐渐恢复劳动力。第三节慢性肾功能衰竭（chronicrenalfailure）一、定义：指肾脏慢性病变引起肾实质进行性破坏